Ferrostatin-1 (Fer-1)

카탈로그 번호S7243 배치:S724301

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기술 자료

화학식

C15H22N2O2
분자량 262.35 CAS 번호 347174-05-4
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 52 mg/mL (198.2 mM)
Ethanol 52 mg/mL (198.2 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Ferrostatin-1 (Fer-1)은 60 nM의 EC50을 가진 ferroptosis의 강력하고 선택적인 억제제입니다.
표적
Ferroptosis
(HT-1080 cells)
60 nM(EC50)
시험관 내(In vitro)

Ferrostatin-1 (Fer-1) (2 μM)은 암세포에서 erastin 유도 ferroptosis와 출생 후 쥐 뇌 슬라이스에서 글루타메이트 유도 세포 사멸을 방지합니다. 이것은 지질 ROS 제거제이며, N-사이클로헥실 부분이 생체막 내에서 친지질성 앵커 역할을 합니다. 이 화합물은 세포외 신호 조절 키나아제(ERK) 인산화를 억제하거나 HT-1080 세포의 증식을 억제하지 않으며, 이는 MEK/ERK 경로를 억제하거나, 철을 킬레이트하거나, 단백질 합성을 억제하지 않음을 시사합니다. 그러나 erastin 유도 세포질 및 지질 ROS 축적을 방지합니다. Ferrostatin-1은 무세포 조건에서 안정적인 라디칼 2,2-디페닐-1-피크릴히드라질(DPPH)을 쉽게 산화시킵니다.

생체 내(In Vivo)

합성 항산화제인 Ferrostatin-1 (Fer-1)은 강력하고 선택적인 ferroptosis 억제제입니다. 이는 환원 메커니즘을 통해 막 지질 손상을 방지하여 세포 사멸을 억제합니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]
  • 세포주

    HT-1080 cells

  • 농도

    60 nM (EC50)

  • 배양 시간

    24 h

  • 방법

    After treatment with erastin, cells were incubated with ferrostatin-1 (Fer-1) at 37˚C for 24 hr, and viability was assessed using Alamar Blue assay.
동물 연구:

[2]
  • 동물 모델

    C57BL/6 mice

  • 용량

    10 mg/kg

  • 투여

    i.n.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

고객 제품 검증

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 µM) and erastin (10 µM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 µM; liprostatin-1, 100nM; ZVAD-FMK,10 µM; necrosulfonamide, 0.5 µM) for 24 hours and cell viability was assayed (n=3, *p < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

데이터 출처 [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500 ]

A, Indicated human PDAC cells were treated with erastin (2.5-40 μmol/L) with or without a cell death inhibitor (ferrostatin-1, 1 μmol/L; liprostatin-1, 1 μmol/L; ZVAD-FMK, 10 μmol/L; necrosulfonamide, 0.5 μmol/L) for 24 hours. Cell death was assayed using a CCK8 kit (n = 3;* , P < 0.05).

데이터 출처 [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Inhibition of HSF1-dependent HSPB1 expression increased erastin-induced ferroptosis. Effects of deferoxamine (100 μM), ferrostain-1 (1 μM), Z-VAD-FMK (10 μM), necrostain 1 s (Nec-1 s, 10 μM) and cyclosporin A (CsA, 5 μM) on erastin-induced growth inhibition at 24 h in indicated HeLa (j) and U2OS (k) cells (n =3, *P<0.05 versus erastin group).

데이터 출처 [ , , Oncogene, 2015, 10.1038/onc.2015.32 ]

(B,C) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. A375 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (5 μM, B)/RSL3 (0.1 μM, C) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay. Data shown represent mean ± SD from three independent experiments. Statistical significance was calculated using one-way ANOVA. n.s., non-significant; *, p < 0.05. (D,E) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. G-361 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (10 μM, D)/RSL3 (0.5 μM, E) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay.

데이터 출처 [ , , Mol Carcinog, 2018, 57(11):1566-1576 ]

Sellecks Ferrostatin-1 (Fer-1) 인용됨 670 출판물

Ferroptosis modulates invasion and migration in prostate cancer PC-3M subclones [ Exp Cell Res, 2026, 454(2):114847] PubMed: 41325788
Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01233-4] PubMed: 41265435
Lymphoma accelerates T cell and tissue aging [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00329-0] PubMed: 40845845
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
Antibody-functionalized iron-based nanoplatform for ferroptosis-augmented targeted therapy of HER2-positive breast cancer [ Bioact Mater, 2025, 52:702-718] PubMed: 40641578
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111

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