기술 자료
| 화학식 | C10H9O4.Na |
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| 분자량 | 216.17 | CAS 번호 | 24276-84-4 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | Water | 43 mg/mL (198.91 mM) | ||||
| DMSO | 2 mg/mL (9.25 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Sodium ferulate (SF, Ferulic acid sodium salt)는 ferulic acid의 나트륨염으로, 심혈관 및 뇌혈관 질환 치료와 혈전 예방을 위해 전통 중국 의학에서 사용되는 약물입니다. |
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| 시험관 내(In vitro) | SF는 안정하고 수용성입니다. 시험관 내에서 SF(0.4 mg/mL)는 아데노신 이인산(ADP) 또는 콜라겐에 의해 유도된 혈소판 응집을 억제합니다. 1 mg/mL에서 SF는 트롬빈 유도 혈소판 응집 및 표지된 혈소판으로부터 [3H]5-HT 방출을 억제합니다. SF 작용 메커니즘은 사이클로옥시게나제와 TXA2 합성 효소 억제를 통해 매개되는 것으로 보입니다. 시험관 내에서 SF는 쥐 혈소판에서 지질 과산화물 말론디알데하이드(MDA) 생성을 억제하고, MDA 및 하이드록실 라디칼(OH·)에 의해 유도된 용혈을 억제하며, 적혈구 막에서는 과산화수소(H2O2) 및 초과산화물 음이온(O2-)에 의해 유도된 지질 과산화를 억제합니다. SF는 산소 자유 라디칼의 직접적인 제거제입니다. SF는 새로운 비펩타이드성 엔도텔린 길항제로 작용하여 ET-1이 수용체에 결합하는 것을 방지하는 것으로 밝혀졌습니다. |
| 생체 내(In Vivo) | SF는 동물과 인간에게서 항혈전, 혈소판 응집 억제 및 항산화 활성을 가집니다. 에탄올, 사염화탄소, 파라세타몰 또는 프레드니솔론 유도 마우스 간 독성에서, SF 0.1 g/kg를 10일 동안 매일 경구 투여하면 간 지질 과산화물 MDA 함량의 증가를 억제하고 글루타치온(GSH) 및 관련 효소 수치를 안정화하여 간 손상을 완화합니다. 글리세롤 유도 마우스 신장 산화 손상에서 SF 0.2 g/kg i.p.는 신장 MDA 함량 증가와 글리세롤 주사에 의해 유도된 GSH 함량, 글루타치온 과산화효소(GSH-Px), 글루타치온 S-전이효소(GST), 카탈라아제(Cat) 및 SOD 활성 감소를 역전시키고 신장 조직학을 개선합니다. SF는 실험적 심근 허혈에 명확한 보호 효과를 가집니다. 토끼에서 SF는 실험적 심근 경색 영역을 41% 감소시키고 기니피그 심근 균질액의 산소 소비를 감소시킵니다. SF는 또한 쥐의 심근 허혈 재관류 손상에 보호 효과를 가집니다. 또한 SF는 동물 모델에서 항동맥경화 효과를 가집니다. SF의 항부정맥 효과는 실험적 부정맥 동물 모델에서 입증되었지만, 아직 임상 연구에서는 입증되지 않았습니다. SF의 제거 반감기는 약 9.86분입니다. 마우스에서 SF의 급성 경구 LD50은 3.2 g/kg입니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석:[2] |
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|---|---|
| 동물 연구:[2] |
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참조
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Sellecks Sodium ferulate 인용됨 1 출판물
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
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