Fulvestrant (ICI-182780)

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기술 자료

화학식

C32H47F5O3S
분자량 606.77 CAS 번호 129453-61-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (164.8 mM)
Ethanol 100 mg/mL (164.8 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Fulvestrant는 무세포 분석에서 IC50이 0.94 nM인 에스트로겐 수용체(ER) 길항제입니다. Fulvestrant는 또한 autophagy 및 apoptosis를 유도하고 항종양 활성을 가집니다.
표적
ER
(Cell-free assay)
0.94 nM
시험관 내(In vitro) Fulvestrant는 ER-양성 MCF-7 세포의 성장(IC50 0.29 nM)을 효과적으로 억제하지만, ER-음성 BT-20 인간 유방암 세포의 성장에는 영향을 미치지 않습니다. 이 화합물은 G0/G1 단계에서 세포 축적을 유발하고, 지속적인 DNA 합성이 가능한 세포의 비율을 감소시킵니다. 이 화합물은 에스트라디올이 에스트로겐 수용체에 결합하는 것을 경쟁적으로 억제합니다. 이 약물은 수용체 이합체화 및 에너지 의존적인 핵-세포질 셔틀링을 손상시켜 ER의 핵 내 국소화를 차단합니다. Fulvestrant-ER 복합체의 불안정성 때문에, 이 화합물이 ER과 결합하면 ER 단백질의 분해가 가속화됩니다. 이 화학물질(10 nM)은 IGF-IR mRNA 수준을 감소시킬 뿐만 아니라 반감기도 감소시킵니다. 이 화합물 100 μM로 처리하면 MCF-7 세포에서 TNFR1 및 TRADD 정상 상태 mRNA 수준이 시간 의존적으로 증가합니다. 이 화합물은 LNCaP 인간 전립선암 세포에서 안드로겐 수용체 발현을 하향 조절하고 안드로겐 반응을 감소시킵니다. 또한 이 약물은 R1881에 의해 자극된 성장을 70%까지 유의하게 약화시킵니다. 이 화합물은 MAPK의 빠른 활성화를 통해 미성숙 소뇌 뉴런에서 유사분열 및 세포 사멸을 조절할 수 있습니다.
생체 내(In Vivo) Fulvestrant는 자궁영양 활성이 없으며, 에스트라디올과 함께 투여될 때 미성숙 암컷 쥐에서 ED50 0.06 mg/kg/day s.c.로 에스트라디올의 자궁영양 작용을 효과적으로 차단합니다. 이 화합물 현탁액 5mg을 단회 s.c. 주사하면 MCF-7 이종이식편의 성장이 완전히 차단됩니다. BrlO 인간 유방암 이식편의 성장도 이 화학물질 10μM에 의해 효과적으로 억제됩니다. 이 화합물(10mg/rat, s.c.)은 쥐의 복부 전립선에서 안드로겐 수용체 발현, ERK1/2 인산화 및 세포 증식을 감소시킵니다. 또한 병아리 알 융모막에서 항혈관신생 작용을 나타냅니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[1]
  • 세포주

    MCF-7 breast cancer cells

  • 농도

    2.9 nM

  • 배양 시간

    5 days

  • 방법

    MCF-7 cells are cultured in multiwell plates (24-well, seeding density 4 × 104) in minimal essential medium containing phenol red, insulin (10 μg/mL), and 5% charcoal-stripped fetal calf serum without additional estradiol. Fulvestrant and/or estradiol are added in fresh medium 2 days after seeding. Cultures are maintained for 5 days with one further medium change and growth is assessed by measurement of total cell protein at the beginning and end of treatment and compared with that of controls treated with ethanol (0.1%) alone.
동물 연구:[6]
  • 동물 모델

    The human breast cancer xenografts MCF-7 in nude mice

  • 용량

    5 mg/mouse

  • 투여

    s.c. injection

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1855205/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15094757/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9816164/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11110059/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16818513/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12832521/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20874728/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7678775/

고객 제품 검증

PTPH1 confers breast cancer cell sensitivity to fulvestrant. E and F, PTPH1 overexpression increases the growth inhibition by fulvestrant. PTPH1 was overexpressed by a Tet-on system or a stable transfection, and resultant cells were incubated with fulvestrant as indicated for about 2 weeks. Colony formed was stained and counted. Results shown are normalized to its own solvent control of Vector and PTPH1-overexpressed cells, respectively (means ± SD; n = 3–5) with insets showing PTPH1 overexpression. *, versus vector or no Tet cells for E and F.

데이터 출처 [ Mol Cancer Ther , 2014 , 13(1), 230-8 ]

<p>Fulvestrant resistance induced by 6 different ZF-TFs. (B and C) Growth curves of MCF7 and T47D cells in the presence and absence of fulvestrant. Comparison of cell growth rates (cell number, mean +/2 SEM, n = 8; time in days as indicated) of MCF7 and T47D cells stably transduced with control retrovirus or one of six different ZF-TF-expressing retroviruses (7, 19, 64, 70, 83 and 115) in the presence (blue line) or absence (pink line) of fulvestrant.</p>

데이터 출처 [ PLoS One , 2011 , 6, e21112 ]

<p> </p><div>Fulvestrant resistance induced by 6 different ZF-TFs. (A) Drug sensitivity of fulvestrant-selected MCF7 ZF-TF-transduced cells. MCF7 cells transduced with one of six different ZF-TF-expressing retroviruses selected first in puromycin (the transduction selection marker) and then in fulvestrant for 1 month were grown in the absence of fulvestrant for 7 days and then challenged with 100 nM fulvestrant or vehicle (0.1% ethanol) for 21 days followed by crystal violet staining and visualization. Data are representative of triplicate experiments.</div>

데이터 출처 [ PLoS One , 2011 , 6, e21112 ]

<p>CDK4/6 inhibitor resistance promotes diminished ER expression and activity. (a and b) Proliferation of MCF-7 and MR cells in the presence of different concentrations of ICI (a) or 4-hydroxytamoxifen (4-OHT) (b) was measured by the alamarBlue assay and plotted as % inhibition of proliferation against log concentration of inhibitor. Each data point represents the average value±s.d. of six replicates obtained in three independent experiments. (c) MCF-7 and MR cells were treated with different concentrations of ICI, collected after 24 h and then immunoblotted with the indicated antibodies.</p>

, , Oncogene, 2017, 36(16):2255-2264

Sellecks Fulvestrant (ICI-182780) 인용됨 188 출판물

APOBEC3 mutagenesis drives therapy resistance in breast cancer [ Nat Genet, 2025, 57(6):1452-1462] PubMed: 40379787
Dual targeting CDK4/6 and CDK7 augments tumor response and anti-tumor immunity in breast cancer models [ J Clin Invest, 2025, e188839] PubMed: 40794455
Combined inhibition of KAT6A/B and Menin reverses estrogen receptor-driven gene expression programs in breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102192] PubMed: 40516531
A bedside-to-bench translational analysis of NF1 alterations and CDK4/6 inhibitor resistance in hormone receptor-positive metastatic breast cancer [ EBioMedicine, 2025, 118:105828] PubMed: 40578027
Blocking cancer-fibroblast mutualism inhibits proliferation of endocrine therapy resistant breast cancer [ Mol Syst Biol, 2025, 10.1038/s44320-025-00104-6] PubMed: 40341770
Selective degradation of FGFR1/2 overcomes antiestrogen resistance in ER+ breast cancer with FGFR1/2 alterations [ Cancer Lett, 2025, 619:217668] PubMed: 40127812
Targeting estrogen-regulated system xc- promotes ferroptosis and endocrine sensitivity of ER+ breast cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):30] PubMed: 39833180
Oestrogen Receptor Alpha in Myocyte Maintains Muscle Regeneration in Duchenne Muscular Dystrophy [ J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2025, 16(2):e13807] PubMed: 40258782
Annotation-free deep learning algorithm trained on hematoxylin & eosin images predicts epithelial-to-mesenchymal transition phenotype and endocrine response in estrogen receptor-positive breast cancer [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):6] PubMed: 39800743
Progranulin deficiency associates with postmenopausal osteoporosis via increasing ubiquitination of estrogen receptor α [ Genes Dis, 2025, 12(1):101221] PubMed: 39559258

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