Taselisib (GDC 0032)

카탈로그 번호S7103 배치:S710301

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기술 자료

화학식

C₂₄H₂₈N₈O₂

분자량

460.53

CAS 번호

1282512-48-4

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

70 mg/mL (151.99 mM)

Ethanol

7 mg/mL (15.19 mM)

Water

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

Taselisib (GDC 0032, RG7604)는 PI3Kα/δ/γ를 표적으로 하는 강력한 차세대 β 이소형 보존 PI3K 억제제로, K_i는 0.29 nM/0.12 nM/0.97 nM이며 PI3Kβ보다 >10배 선택적입니다.

표적

PI3Kδ (Cell-free assay)	PI3Kα (Cell-free assay)	PI3Kγ (Cell-free assay)	PI3Kβ (Cell-free assay)	C2β (Cell-free assay)	더 보기
0.12 nM(Ki)	0.29 nM(Ki)	0.97 nM(Ki)	9.1 nM(Ki)	292 nM	더 보기

시험관 내(In vitro)

GDC-0032는 경구 생체 이용 가능한, 강력하고 선택적인 Class I PI3Kα, δ, γ 이소형 억제제로, PI3Kα 이소형에 비해 PI3K β 이소형 억제율이 30배 낮습니다. 전임상 데이터는 GDC-0032가 PI3Kα 이소형(PIK3CA) 돌연변이 및 HER2 증폭 암세포주에 대해 증가된 활성을 보임을 나타냅니다. GDC-0032는 IC50 2.5 nM로 MCF7-neo/HER2 세포 증식을 억제합니다.

생체 내(In Vivo)

GDC-0032의 약동학은 대략 용량 비례적이며 시간 독립적이며 평균 t_1/2는 40시간입니다. GDC-0032의 병용은 활성을 향상시켜 종양 퇴행 및 종양 성장 지연(91% 종양 성장 억제(TGI))을 유발합니다. 또한, GDC-0032의 병용은 생체 내 효능을 향상시킵니다(GDC-0032의 경우 102% TGI).

특징

베타 이소형 보존 PI3K 억제제.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:^{^[1]}	생화학적 및 세포 활동의 시험관 내 특성 Class I PI3K 이소형의 효소 활성은 형광 편광 분석법을 사용하여 측정됩니다. 이 분석법은 생성물인 3,4,5-이노시톨삼인산 분자가 형광 표지된 PIP3와 GRP-1 플렉스트린 상동 도메인 단백질에 결합하기 위해 경쟁하는 것을 모니터링합니다. 인산화 이노시티드-3-인산 생성물의 증가는 형광 편광 신호의 감소를 초래하며, 이는 표지된 형광체가 GRP-1 단백질 결합 부위에서 전위되기 때문입니다. Class I PI3K 이소형은 이종이량체 재조합 단백질로 발현되고 정제됩니다. 테트라메틸로다민 표지된 PIP3 (TAMRA-PIP3), di-C8-PIP2 및 PIP3 검출 시약은 Echelon Biosciences에서 구매합니다. PI3Kα는 10 mM Tris (pH 7.5), 25 μM ATP, 9.75 μM PIP2, 5% 글리세롤, 4 mM MgCl₂, 50 mM NaCl, 0.05% (v/v) Chaps, 1 mM 디티오트레이톨 및 2% (v/v) DMSO가 포함된 초기 반응 속도 조건에서 60 ng/mL로 분석됩니다. 25 °C에서 30분 동안 분석한 후, 반응은 최종 농도 9 mM EDTA, 4.5 nM TAMRA-PIP3 및 4.2 μg/mL GRP-1 검출 단백질로 중단된 후 Envision 플레이트 리더에서 형광 편광을 측정합니다. IC50 값은 용량-반응 곡선을 4-매개변수 방정식에 맞추어 계산됩니다. 각 보고된 값은 세 번의 실험 평균이며, 모두 기하 평균보다 작은 표준 편차를 가집니다.
동물 연구:^{^[1]}	동물 모델 MCF7-neo/Her2 xenograft model 용량 1.4, 2.8, 5.8, 11.25, or 22.5 mg/kg 투여 oral

키나아제 분석:^{^[1]}

생화학적 및 세포 활동의 시험관 내 특성
Class I PI3K 이소형의 효소 활성은 형광 편광 분석법을 사용하여 측정됩니다. 이 분석법은 생성물인 3,4,5-이노시톨삼인산 분자가 형광 표지된 PIP3와 GRP-1 플렉스트린 상동 도메인 단백질에 결합하기 위해 경쟁하는 것을 모니터링합니다. 인산화 이노시티드-3-인산 생성물의 증가는 형광 편광 신호의 감소를 초래하며, 이는 표지된 형광체가 GRP-1 단백질 결합 부위에서 전위되기 때문입니다. Class I PI3K 이소형은 이종이량체 재조합 단백질로 발현되고 정제됩니다. 테트라메틸로다민 표지된 PIP3 (TAMRA-PIP3), di-C8-PIP2 및 PIP3 검출 시약은 Echelon Biosciences에서 구매합니다. PI3Kα는 10 mM Tris (pH 7.5), 25 μM ATP, 9.75 μM PIP2, 5% 글리세롤, 4 mM MgCl₂, 50 mM NaCl, 0.05% (v/v) Chaps, 1 mM 디티오트레이톨 및 2% (v/v) DMSO가 포함된 초기 반응 속도 조건에서 60 ng/mL로 분석됩니다. 25 °C에서 30분 동안 분석한 후, 반응은 최종 농도 9 mM EDTA, 4.5 nM TAMRA-PIP3 및 4.2 μg/mL GRP-1 검출 단백질로 중단된 후 Envision 플레이트 리더에서 형광 편광을 측정합니다. IC50 값은 용량-반응 곡선을 4-매개변수 방정식에 맞추어 계산됩니다. 각 보고된 값은 세 번의 실험 평균이며, 모두 기하 평균보다 작은 표준 편차를 가집니다.

동물 연구:^{^[1]}

동물 모델
MCF7-neo/Her2 xenograft model
용량
1.4, 2.8, 5.8, 11.25, or 22.5 mg/kg
투여
oral

참조

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23662903/

Sellecks Taselisib (GDC 0032) 인용됨 39 출판물

Circulating tumor cell plasticity determines breast cancer therapy resistance via neuregulin 1-HER3 signaling [ Nat Cancer, 2025, 6(1):67-85]	PubMed: 39753722
Combined MEK and PARP inhibition enhances radiation response in rectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102284]	PubMed: 40782795
AKT1 phosphorylation of cytoplasmic ME2 induces a metabolic switch to glycolysis for tumorigenesis [ Nat Commun, 2024, 15(1):686]	PubMed: 38263319
ERK signaling promotes resistance to TRK kinase inhibition in NTRK fusion-driven glioma mouse models [ Cell Rep, 2024, 43(10):114829]	PubMed: 39365700
Assessments of prostate cancer cell functions highlight differences between a pan-PI3K/mTOR inhibitor, gedatolisib, and single-node inhibitors of the PI3K/AKT/mTOR pathway [ Mol Oncol, 2024, 10.1002/1878-0261.13703]	PubMed: 39092562
WWP1 inhibition suppresses the proliferation of pancreatic cancer cells by regulating the PI3K-AKT pathway [ J Gastroenterol, 2024, 10.1007/s00535-024-02192-x]	PubMed: 39656237
The combination of breast cancer PDO and mini-PDX platform for drug screening and individualized treatment [ J Cell Mol Med, 2024, 28(9):e18374]	PubMed: 38722288
Azeliragon inhibits PAK1 and enhances the therapeutic efficacy of AKT inhibitors in pancreatic cancer [ Eur J Pharmacol, 2023, 948:175703]	PubMed: 37028543
Selective Inhibition of PI3K Isoforms in Brain Tumors Suppresses Tumor Growth by Increasing Radiosensitivity [ Yonsei Med J, 2023, 64(2):139-147]	PubMed: 36719022
PI3K drives the de novo synthesis of coenzyme A from vitamin B5 [ Nature, 2022, 608(7921):192-198]	PubMed: 35896750

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