Gefitinib (ZD1839)

카탈로그 번호S1025 배치:S102504

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기술 자료

화학식

C22H24ClFN4O3
분자량 446.90 CAS 번호 184475-35-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 89 mg/mL (199.14 mM)
Ethanol 4 mg/mL (8.95 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Gefitinib은 NR6wtEGFR 및 NR6W 세포에서 Tyr1173, Tyr992, Tyr1173 및 Tyr992에 대한 EGFR 억제제로, 각각 37 nM, 37 nM, 26 nM 및 57 nM의 IC50을 가집니다. 이 화합물은 PI3K/AKT/mTOR 경로 차단을 통해 폐암 세포의 autophagy 및 apoptosis를 촉진합니다.
표적
Tyr1173 (NR6W cells) Tyr1173 (NR6wtEGFR cells) Tyr992 (NR6wtEGFR cells) Tyr992 (NR6W cells)
26 nM 37 nM 37 nM 57 nM
시험관 내(In vitro)

Gefitinib은 NR6, NR6M 및 NR6W 세포주를 포함하여 EGFR을 높게 또는 낮게 발현하는 세포주 모두에서 EGFR의 모든 티로신 인산화 부위를 효과적으로 억제합니다. 인산화 부위 Tyr1173 및 Tyr992는 억제를 위해 이 화합물의 더 높은 농도를 필요로 하는 덜 민감한 부위입니다. NR6W 세포에서 IC50 27 nM로 PLC-γ의 인산화를 효과적으로 차단합니다. NR6wtEGFR 및 NR6M 세포주는 낮은 수준의 PLC-γ 인산화를 보이지만, NR6M 세포주의 수준은 이 화학물질에 의한 억제에 더 강하며, 각각 43 nM 및 369 nM의 IC50을 가집니다. 이 화합물은 EGFR을 낮게 발현하는 세포주 및 EGFRvIII을 발현하는 세포주에서 Akt 인산화를 IC50 220 및 263 nM로 억제합니다. 0.1~0.5 μM의 용량 범위에서 NR6M 세포의 콜로니 형성을 억제하기보다는 유의하게 촉진합니다. 그러나 2 μM 농도에서는 이 화학물질이 NR6M 콜로니 형성을 완전히 차단합니다. EGFR을 높게 및 낮게 발현하는 세포주 모두에서 EGF 자극 후 최대 72시간까지 EGFR 및 ERK 인산화를 빠르고 용량 의존적으로 억제합니다. 이 화합물은 EGF 구동형 비변형 MCF10A 세포의 단층 성장으로, IC50은 20 nM입니다. 이 화학물질(0.2 μM 및 0.5 μM)과 방사선 조사의 조합은 방사선 단독과 비교하여 LoVo 세포에서 유의한 성장 억제를 유도합니다.

생체 내(In Vivo)

Gefitinib (100 mg/kg)은 LoVo 종양 이종이식에서 방사선 치료의 항종양 효과를 향상시킵니다. 이 화합물로 확립된 인간 GEO 결장암 이종이식을 가진 누드 마우스를 치료한 결과, GEO 종양이 치료 종료 시 대조군의 성장률을 회복하기 때문에 종양 성장의 가역적인 용량 의존적 억제가 나타납니다.

특징 강력한 EGFR 티로신 키나아제 억제제.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]
  • 세포주

    NR6, NR6M and NR6W cells

  • 농도

    0-2 μM

  • 배양 시간

    72 hours

  • 방법

    Exponentially growing cells including NR6, NR6M, NR6M and NR6W cells are seeded in sextuple in 96-well plates at a concentration of 2000 cells/well, allowed to adhere and subsequently washed in PBS and incubated overnight in medium containing 0.5% FCS. Cells are then treated with varying concentrations (0-2 μM) of Gefitinib or the solute control DMSO and EGF. The optimal EGF concentration for inducing proliferation of NR6wtEGFR and NR6W cells has previously been determined and hence NR6wtEGFR and NR6W cells are supplemented with 10 nM and 0.1 nM this compound, respectively. EGF is not added to NR6 and NR6M cells. After 72 hours the amount of cells are measured by performing a MTT proliferation assay.
동물 연구:

[3]
  • 동물 모델

    Female nude mice (cba nu/nu) aged 8–10 weeks are intra-dermal injected with LoVo cells.

  • 용량

    100 mg/kg

  • 투여

    Once daily by oral administration (0.1 mL/10 g body weight) for 14 days

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16189524/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11585753/
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364169/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10815932/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11156248/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11745477/

고객 제품 검증

<p>Perturbation of EGFR by its ligand EGF and gefitinib (ZD-1839 Iressat; inhibits EGFR) produces opposite responses in the predicted EGFR target genes SOCS2 and NR2E1.</p>

데이터 출처 [ Mol Syst Biol , 2011 , 7, 486 ]

<p>Susceptibility of lung cancer cells to cytolytic activity of NK-92 cells after treatment with EGFR inhibitors. Three lung cancer cells were untreated (open circle) or treated with 10 μM erlotinib or gefitinib (black filled square or black filled triangle) for 24 hours. The lung cancer cells were cocultured with NK-92 cells at indicated effector to target ratio (E:T ratio). To determine the specificity of NKG2D-mediated cytolysis of lung cancer cells, NK-92 cells were preincubated with blocking mAb against NKG2D before the assay (gray filled square and triangle) and correspond-ing isotype mAb (open square and triangle).</p>

데이터 출처 [ J Immunother , 2011 , 34(4), 372-81 ]

<p>The EGF-dependent increased association of PCM1 and AZI1 requires EGFR kinase activity. ZD1839 (Iressa)—EGFR tyrosine kinase inhibitor.</p>

데이터 출처 [ Mol Biosyst , 2011 , 7, 3223-33 ]

<p>Inhibition of signaling pathway activation in lung tumor cell lines by kinase inhibitors. Lung tumor cells were cultured in 10% FBS until reaching ∼80% confluence and then the cells were starved in serum-free medium for overnight, followed by 4-hour treatment with the inhibitors. Cell lysates were then prepared and used for determination of the pathway activation signals by the CEER assay.</p>

데이터 출처 [ Int J Proteomics , 2011 , 215496 ]

Sellecks Gefitinib (ZD1839) 인용됨 789 출판물

Galectin-3-integrin α5β1 phase separation disrupted by advanced glycation end-products impairs diabetic wound healing in rodents [ Nat Commun, 2025, 16(1):7287] PubMed: 40775187
Androgen receptor promotes arachidonic acid metabolism and angiogenic microenvironment in AFP-negative hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):6451] PubMed: 40651942
The potential of lazertinib and amivantamab combination therapy as a treatment strategy for uncommon EGFR-mutated NSCLC [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101929] PubMed: 39874964
Anti-galectin-9 therapy synergizes with EGFR inhibition to reprogram the tumor microenvironment and overcome immune evasion [ J Immunother Cancer, 2025, 13(7)e010926] PubMed: 40664443
Separase Inhibition Enhances Gefitinib Sensitivity of Lung Cancer via PTBP1/TAK1/RIPK1-Mediated PANoptosis [ MedComm (2020), 2025, 6(11):e70432] PubMed: 41122447
METTL1/WDR4-mediated m7G Hypermethylation of SCLT1 mRNA Promotes Gefitinib Resistance in NSCLC [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf076] PubMed: 40857569
N6-methyladenosine-modified GPX2 impacts cancer cell stemness and TKI resistance through regulating of redox metabolism [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):458] PubMed: 40533443
Antitumor activity of afatinib in EGFR T790M-negative human oral cancer therapeutically targets mTOR/Mcl-1 signaling axis [ Cell Oncol (Dordr), 2025, 48(1):123-138] PubMed: 38888847
Efficacy of Conventional and Novel Tyrosine Kinase Inhibitors for Uncommon EGFR Mutations-An In Vitro Study [ Cells, 2025, 14(17)1386] PubMed: 40940797
Glimepiride overcomes acquired resistance to EGFR TKIs in lung cancer via the AMPK/ERK/MMP7 signaling pathway [ Biochem Pharmacol, 2025, 241:117162] PubMed: 40659128

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