Gemcitabine

카탈로그 번호S1714 배치:S171404

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기술 자료

화학식

C9H11F2N3O4
분자량 263.2 CAS 번호 95058-81-4
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 52 mg/mL (197.56 mM)
Water 13 mg/mL (49.39 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 핵산 합성 억제제인 Gemcitabine은 화학요법으로 사용되는 매우 강력하고 특이적인 데옥시시티딘 유사체입니다. Gemcitabine은 강력한 p53 의존성 apoptosis를 유도합니다.
시험관 내(In vitro)

Gemcitabine은 CCRF-CEM 인간 백혈병 세포 배양 분석에서 IC50 1 ng/ml로 50% 성장을 억제합니다. 이 화합물은 데옥시시티딘과 결합하여 생물학적 활성을 약 1000배 감소시킵니다.

이 화학물질은 C225와 결합하여 인간 췌장암 L3.6pl 세포에서 젬시타빈 농도가 증가함에 따라 증가하는 부가적인 세포독성 효과를 나타냅니다.

시스플라틴과 결합 시 야생형 A2780 및 시스플라틴 내성 ADDP 세포에서 시너지 효과를 나타냅니다.

생체 내(In Vivo)

Gemcitabine은 C225와 결합하여 누드 마우스의 췌장에 확립된 L3.6pl 종양에서 성장 억제, 종양 퇴행 및 전이 억제를 유도합니다. 이 화합물 단독 치료는 평균 종양 부피를 538에서 152 mm3로 감소시킵니다. 이는 젬시타빈 처리된 종양에서 혈관 내피 성장 인자 및 인터루킨 8의 생성을 감소시킵니다.

이 화학물질은 대형 종양을 가진 동물의 비장에서 발견되는 골수 억제 세포 수를 CD4(+) T 세포, CD8(+) T 세포, NK 세포, 대식세포 또는 B 세포의 유의미한 감소 없이 극적으로 특이적으로 줄일 수 있습니다.

커큐민과 결합 시 대조군 마우스의 종양과 비교하여 부피(P = 0.008 대 대조군; P = 0.036 대 젬시타빈 단독), Ki-67 증식 지수(P = 0.030 대 대조군), NF-kappaB 활성화 및 NF-kappaB 조절 유전자 산물(사이클린 D1, c-myc, Bcl-2, Bcl-xL, 세포 자멸사 단백질-1 억제제, 사이클로옥시게나제-2, 매트릭스 메탈로프로테아제 및 혈관 내피 성장 인자)의 발현이 유의미하게 감소함을 보여줍니다. 이 화합물은 커큐민과 결합하여 CD31(+) 미세혈관 밀도 감소로 나타나는 바와 같이 혈관신생을 억제하는 데 매우 효과적입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[6]
  • 세포주

    PC cells

  • 농도

    1 μM

  • 배양 시간

    72 h

  • 방법

    Cells were treated with different concentrations of gemcitabine.
동물 연구:

[6]
  • 동물 모델

    Female BALB/c nude mice 

  • 용량

    5 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2364394/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10815919/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7481849/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17440100/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35538494/

고객 제품 검증

a: KMBC (blue circles) and HuCCT1 (purple squares) cells were plated in 384-well plates (1,000 cells/well), and incubated with varying concentrations of gemcitabine. Cell viability was assessed after 72 h using Cell Titer GloR 2.0 assay. Data represents the average percent cell viability plotted against concentration of drug in nM from 4 replicates for each condition.

데이터 출처 [ Mol Cancer , 2017 , 16(1):22 ]

Mice were administered either vehicle, gemcitabine (120 mg/kg [PaCa2]) or 20 mg/kg of BBI608 i.p. After killing, tumors were collected after 7 or 14 d of treatment, for Paca-2 and FaDu cells, respectively. Single-cell suspensions were obtained after animal killing and sterile removal of tumors. Live cells were then counted and used to measure their ability to form spheres when cultured in cancer stem cell media.

데이터 출처 [ Proc Natl Acad Sci USA , 2015 , 112(6): 1839-44 ]

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

데이터 출처 [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p>

Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University,

Sellecks Gemcitabine 인용됨 307 출판물

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Centromeric DNA amplification triggered by viral proteins activates nuclear cGAS [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00556-2] PubMed: 40460826
KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] PubMed: 40645185
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
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