Setanaxib (GKT137831)

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기술 자료

화학식

C21H19ClN4O2
분자량 394.85 CAS 번호 1218942-37-0
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 79 mg/mL (200.07 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Setanaxib (GKT137831, GKT831)는 NADPH oxidase NOX1/NOX4의 강력한 이중 저해제로, Ki는 각각 110 nM 및 140 nM입니다. 이 화합물은 reactive oxygen species (ROS) 생성을 억제하고 ferroptosis를 부분적으로 저해합니다.
표적
Ferroptosis NOX1
(Cell-based assay)		 NOX4
(Cell-based assay)
110 nM(Ki) 140 nM(Ki)
시험관 내(In vitro)

Setanaxib (GKT137831)는 HPAEC 및 HPASMC에서 저산소증으로 유발된 H(2)O(2) 방출, 세포 증식 및 TGF-β1 발현을 약화시키고 PPARγ 감소를 둔화시킵니다. 또한 인체 대동맥 내피세포에서 고혈당에 대한 반응으로 산화 스트레스를 예방합니다.

생체 내(In Vivo)

WT 및 SOD1mut 마우스에서 Setanaxib (GKT137831) (60 mg/kg i.g.)는 간 섬유화를 차단하고 산화 스트레스, 염증 및 섬유화 마커를 하향 조절합니다. 이 화합물 (60 mg/kg/d p.o.)은 또한 만성 저산소증 노출 마우스 모델에서 만성 저산소증 유발 우심실 비대, 혈관 리모델링, 폐 세포 증식 및 폐 PPARγ 및 TGF-β1 발현의 저산소성 변화를 약화시킵니다. 당뇨병성 아포리포단백 E 결핍 마우스에서, (60 mg/kg/d p.o.)는 당뇨병으로 가속화된 죽상동맥경화를 약화시킵니다. 또한, AngII 주입 c-hNox4Tg 마우스에서 산화 스트레스 증가를 없애고 Akt-mTOR 및 NF-κB 신호 전달 경로를 억제하며 심장 리모델링을 약화시킵니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[2]
  • 세포주

    Hypoxic HPASMC and HPAECs

  • 농도

    20 μM

  • 배양 시간

    72 hours

  • 방법

    Setanaxib (GKT137831) is used to determine hypoxic HPASMC and HPAEC proliferation by MTT assay, Western blotting to detect proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression, or manual cell counting after Trypan blue staining. Amplex Red Hydrogen Peroxide/Peroxidase Assay Kit is used to measure H2O2 released into the culture media from HPAECs or HPASMCs. After exposure to control or hypoxic environments for 72 hours, Amplex Red reagent is added, and the cells are returned to control or hypoxic environments for an additional hour before fluorescence measurements.
동물 연구:

[1]
  • 동물 모델

    Mouse models of liver fibrosis

  • 용량

    60 mg/kg daily

  • 투여

    i.g.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22806357/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22904198/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23564668/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589557/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31173656/

고객 제품 검증

<p>(C) Indicated macrophages were treated with LPS (100 ng/mL) in the absence or presence of GKT137831 (1 μmol/L) for 24 h. PKM2 mRNA and lactate levels were assayed (n = 3, *, p < 0.05 versus LPS group).</p>

, , Mol Med, 2016, doi: 10.2119/molmed.2015.00250

Serum markers of liver injury and liver pathology in mice fed control (Ctrl) or ethanol (EtOH) for four weeks with or without GKT137831 for the last two weeks. (A) Light microscopy with hematoxylin & eosin staining shows accumulation of lipid droplets (arrows) and necrosis (arrowheads) in the liver of ethanol-fed mice, which was attenuated by GKT137831 treatment. (B) Serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activities. Serum ALT and AST activities were measured by using Infinity ALT and AST Reagents. Scale bar: 20μM. Results are mean ± SD (n=6). Results for bars that do not share a letter differed significantly among groups (P <0.05). Significant differences among groups are determined by ANOVA followed by Tukey’s test.

데이터 출처 [ , , Biochim Biophys Acta, 2016, 1861(1 Pt A):2912-2921. ]

A549 cells were treated with GKT137831 (20 µM) or NAC (25 µM) after transfection with NOX4 plasmid for 48 h. Nrf2 expression was analyzed by western blotting (B). NOX4-overexpressed A549 cells were pretreated with MG132 (25 µM) after the addition of NAC or GKT137831 (C).

데이터 출처 [ , , Exp Cell Res, 2017, 352(2):245-254 ]

AGE3-BSA-induced apoptosis in A7r5 cells was mediated by NAD(P)H oxidase. (a) Cultured A7r5 cells were incubated in calcification medium containing cBSA, or AGE3-BSA (100 µg/mL) in the presence or absence of NAD(P)H oxidase inhibitors including GKT137831 (20 µM) or VAS2870 (10 µM) for three days. Apoptosis was evaluated by TUNEL assay, as described in the Method section. Cells in the culture were identified by nuclear staining with Hoechst, and evaluated under a fluorescence microscope; (b) For quantification, Hoechst and TUNEL double positive cells were counted in 10 random microscopic fields at 200× magnification, and expressed as percent TUNEL positive cells in a culture. Statistical significance of the results was analyzed by one-way ANOVA followed by LDS post-hoc test. Statistical significance was denoted as follows, ** p < 0.001 vs. AGE3-BSA.

데이터 출처 [ , , Int J Mol Sci, 2016, 17(9). pii: E1567 ]

Sellecks Setanaxib (GKT137831) 인용됨 73 출판물

A bladder-blood immune barrier constituted by suburothelial perivascular macrophages restrains uropathogen dissemination [ Immunity, 2025, S1074-7613(25)00069-X] PubMed: 40015270
Remote Ischemic Preconditioning Attenuates Mitochondrial Dysfunction and Ferroptosis of Tubular Epithelial Cells by Inhibiting NOX4-ROS Signaling in Acute Kidney Injury [ Int J Biol Sci, 2025, 21(5):2313-2329] PubMed: 40083709
trans-Endothelial neutrophil migration activates bactericidal function via Piezo1 mechanosensing [ Immunity, 2024, 57(1):52-67.e10] PubMed: 38091995
Inhibition of neutrophil swarming by type I interferon promotes intracellular bacterial evasion [ Nat Commun, 2024, 15(1):8663] PubMed: 39375351
Autophagy-mediated activation of the AIM2 inflammasome enhances M1 polarization of microglia and exacerbates retinal neovascularization [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e668] PubMed: 39081514
Autophagy caused by oxidative stress promotes TGF-β1-induced epithelial-to-mesenchymal transition in human peritoneal mesothelial cells [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):365] PubMed: 38806451
Setanaxib mitigates oxidative damage following retinal ischemia-reperfusion via NOX1 and NOX4 inhibition in retinal ganglion cells [ Biomed Pharmacother, 2024, 170:116042] PubMed: 38118351
LRRC8A drives NADPH oxidase-mediated mitochondrial dysfunction and inflammation in allergic rhinitis [ J Transl Med, 2024, 22(1):1034] PubMed: 39550567
Sevoflurane Exposure Induces Neuronal Cell Ferroptosis Initiated by Increase of Intracellular Hydrogen Peroxide in the Developing Brain via ER Stress ATF3 Activation [ Mol Neurobiol, 2024, 61(4):2313-2335] PubMed: 37874483
Fibroblast growth factor 18 alleviates stress-induced pathological cardiac hypertrophy in male mice [ Nat Commun, 2023, 14(1):1235] PubMed: 36871047

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