Go 6983

Go 6983 (300 μM)은 PKCμ가 형질전환된 NIH3T3에서 PKCμ 자가인산화를 20% 감소시켜 억제합니다. [1]

PMN과 이 화합물(100 nM)로 재관류된 심장에서는 좌심실 발달 압력(LVDP)과 LVDP 회복률이 각각 기준값의 89%와 74%로 회복되어 PMN 단독보다 유의하게 높았습니다. 이 화학물질(100 nM)은 허혈-재관류(I/R)+PMN 심장과 비교하여 PMN의 내피 부착 및 심근 침윤을 유의하게 감소시키고, PMN으로부터의 초과산화물 방출을 90% 유의하게 억제합니다. 이는 PMN 존재 하에 I/R 후 심장 수축 기능 장애를 완화하며, 이는 부분적으로 초과산화물 생산 감소와 관련될 수 있습니다. [2]

이 억제제는 이전에 나무 꽃가루에 감작된 환자의 백혈구에서 항원 유도 초과산화물 방출을 유의하게 억제합니다. 이는 인간 혈관 조직에서 세포내 Ca(2+) 축적을 억제하여 혈관 확장 특성에 대한 메커니즘을 시사했습니다. [3]

이 화합물(1 μM)은 Ro-31-8425 (390 nM)와 결합하여 PGSMC에서 안지오텐신 II 유도 PLD2 활성을 약간 억제합니다. [4]

이는 ATP 결합 부위를 표적으로 하는 동형-특이적 PKC 억제제입니다. 이는 ΔPfPKB 활성을 1 μM의 IC50으로 억제합니다. 이 화학물질(5 μM)로 처리된 세포에서 다음 주기에서 고리 수가 대조군 배양물에 비해 현저히 적습니다. 이 처리(5 μM)는 P. falciparum 배양물에서 새로운 고리 형성의 거의 60% 감소를 초래합니다. [5]

Go6983 (22.0 μg/마우스, i.v.)은 마우스 폐 B16BL6 종양 모델에서 종양 전이를 51.2% 강력하게 억제합니다. [6]

• 결합 분석

  인산화 반응은 총 100 μL의 부피로 수행되었으며, 완충액 C (50 mM Tris-HCl, pH 7.5, 10 mM β-메르캅토에탄올), 4 mM MgCl₂, 10 μg PS, 100 nM TPA, 재조합 PKCμ의 공급원인 Sf158 세포 추출물 또는 다른 재조합 PKC 이소효소의 공급원인 Sf9 세포 추출물 5 μL, 기질인 syntide 2 10 μg, 그리고 1 μCi [γ-³²P]ATP를 함유한 35 μM ATP를 포함했습니다. 일부 실험에서는 PS와 TPA를 생략하거나 텍스트에 표시된 농도의 다양한 억제제를 추가했습니다. 30℃에서 10분 동안 배양한 후, 반응은 50 μL의 분석 혼합물을 20 mm 사각형의 인산셀룰로오스 종이 조각으로 옮겨 종료되었고, 이는 탈이온수로 3회, 아세톤으로 2회 세척되었습니다. 각 종이의 방사능은 액체 섬광 계수법으로 결정되었습니다.

• 동물 모델

  Mice bearing B16BL6 tumors

• 용량

  22 μg/mouse

• 투여

  i.v.