기술 자료
| 화학식 | C5H9N3.2HCl |
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| 분자량 | 184.07 | CAS 번호 | 56-92-8 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | Water | 37 mg/mL (201.01 mM) | ||||
| DMSO | 3 mg/mL (16.29 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Histamine(Ceplene)은 유기 질소 화합물로, Histamine 1/2의 자극을 통해 포유류 뇌의 표적 세포에 작용합니다.Histamine 2HCl은 위궤양 및 장궤양 동물 모델을 유도하는 데 사용될 수 있습니다. | ||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Histamine은 Histamine 유형-2 수용체(H2 수용체)를 통해 ROS 생성을 억제합니다. Histamine은 호흡 폭발 동안 단핵구/대식세포(MO)에 의한 반응성 산소종(ROS)의 생성 및 방출을 억제합니다. Histamine과 인터루킨-2(IL-2)는 NK 세포 세포독성(NKCC)을 활성화하기 위해 시너지 효과를 냅니다. Histamine은 IL-2와 결합하여 면역 체계 세포를 산화 스트레스로부터 보호하고 자연 내인성 면역 세포독성을 유도함으로써 반응률과 무병 생존율을 향상시킬 수 있습니다. |
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| 생체 내(In Vivo) | Histamine 치료(0.5 mg/kg 또는 5.0 mg/kg, 1일 2회)는 초기 알코올 유발 간 손상 쥐 모델에서 정상 혈청 트랜스아미나제 수치와 유의하게 감소된 간 병리 점수로 입증된 바와 같이 간 손상에 대한 보호 효과를 보입니다. Histamine의 보호 효과는 H2 수용체 길항제인 Ranitidine(10 mg/kg)에 의해 차단되며, 이는 Histamine 효과가 주로 H2 수용체를 통해 매개됨을 나타냅니다. Histamine(30 pg/rat, icv)은 수컷 쥐의 측좌핵에서 3,4-디히드록시페닐알라닌 축적과 3,4-디히드록시페닐알라닌 산 농도를 모두 증가시키며, 이 효과는 H2 길항제 졸란티딘에 의해 영향을 받지 않으므로, Histamine이 H1 수용체에서의 작용을 통해 중뇌 변연계 DA 뉴런을 자극함을 나타냅니다. Histamine(0.5 mg/kg s.c.)은 피하 식염수 주사를 받은 쥐에 비해 간 종양 무게를 46%, 피하 종양 무게를 41% 감소시킵니다. 피하 Histamine 주사로 관찰된 항종양 효과는 쥐 육종에서 Ranitidine(50 mg/kg s.c.)에 의해 억제됩니다. Histamine(1000 mg/kg s.c.)은 Sprague-Dawley 쥐에서 24시간 후 급성 조직 손상과 5일 및 28일째 주사 부위에서 병리학적 염증 징후를 보입니다. Histamine(1000 mg/kg s.c.)은 수컷 Sprague-Dawley 쥐에서 Cmax 167 mM, tmax 0.5 시간, t1/2 0.95 및 AUC 186 mmol-h/L을 나타냅니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks Histamine 2HCl 인용됨 1 출판물
| The Target Residence Time of Antihistamines Determines Their Antagonism of the G Protein-Coupled Histamine H1 Receptor. [ Front Pharmacol, 2017, 8:667] | PubMed: 29033838 |
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