Infliximab (anti-TNF-alpha)

카탈로그 번호A2019 Batch: A201901

기술 자료

CAS 번호	170277-31-3
화학식	PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives
아이소타입	Chimeric IgG1
출처	Chimeric (mouse/human)
보관 (수령일로부터)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
순도	97.9%
단백질 농도:	5.00mg/ml
내독소 수준	<1EU/mg

생물학적 활성

설명	Infliximab (anti-TNF-alpha)은 생쥐의 중쇄 및 경쇄 가변 영역과 인간의 중쇄 및 경쇄 불변 영역으로 구성된 정제된 재조합 DNA 유래 키메라 인간-생쥐 IgG 단클론 항체입니다. Infliximab은 TNF-α의 가용성 및 막횡단 형태에 고친화성으로 결합하여 TNF-α의 생물학적 활성을 중화시키고, TNF-α가 수용체와 효과적으로 결합하는 것을 억제하거나 방지합니다. MW=144.2 kDa.
시험관 내(In vitro)	Infliximab은 PTP1B 억제를 통해 인슐린 신호 경로를 복원함으로써 시험관 내 3T3L1 지방세포에서 TNF-alpha 유도 인슐린 저항성을 개선합니다. Infliximab은 염증성 사이토카인 생성을 악화시키지 않으며, TNFR 발현, ARPE-19 증식, HTLV-1 프로바이러스 부하 또는 ARPE-19의 Apoptosis에 영향을 미치지 않습니다. Infliximab은 HTLV-1 관련 눈 염증을 악화시키지 않으며 HTLV-1 감염 조건에서 허용 가능한 치료 옵션을 나타냅니다.
생체 내(In Vivo)	당뇨병성 TNF-α(+/+) 마우스에 Infliximab을 1회 주사하면 혈청 TNF-α 증가가 억제되고 최소 4주 동안 전기생리학적 및 생화학적 결핍이 개선됩니다. 또한, 당뇨병성 DRG에서 증가된 TNF-α mRNA 발현도 Infliximab에 의해 완화되어 Infliximab의 효과가 TNF-α의 국소 억제를 포함할 수 있음을 시사합니다. 현재 임상에서 사용되는 Infliximab은 마우스의 TNF-α 작용 및 발현을 표적화하고 당뇨병성 신경병증을 개선하는 데 효과적입니다. Infliximab 용량을 증가시킨 마우스는 ADA 수준을 증가시킵니다. 인간 TNF 및 Infliximab 주사를 맞은 마우스의 혈액 샘플에는 Infliximab-TNF 복합체가 포함되어 있습니다.

프로토콜 (참고용)

세포 분석:	목표: 포도당 흡수 분석 세포: 마우스 3T3L1 세포주 농도: 10 ng/ml 배양 시간: 2시간 방법: 포도당 흡수 분석을 위해, 3T3L1 성숙 지방세포는 37°C, 가습된 5% CO₂ 분위기에서 6-웰 세포 배양 플레이트에 웰당 30×10⁴ 세포 밀도로 2시간 동안 시험관 내 배양됩니다. 지방세포는 0분 및 60분에 2 μM 인슐린으로 두 번 자극됩니다. Infliximab 처리군에서는 2시간 시험관 내 분석 시작 시 10 ng/ml Infliximab으로 지방세포를 자극합니다. 참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514 목표: 세포 수 측정 세포: ARPE-19 세포, MT-2 세포, Jurkat 세포 농도: 10 μg/ml 배양 시간: 24 h, 48 h, 72 h 방법: ARPE-19 세포(2 × 10⁴)는 MT2 또는 Jurkat 세포 수의 3배와 함께 Infliximab 유무에 관계없이 공동 배양됩니다. 0, 24, 48 또는 72시간 공동 배양 후, 상층액을 제거하고 ARPE-19를 트립신 처리한 다음 광학 현미경으로 ARPE-19 세포 수를 계산합니다. 참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105 Infliximab은 인간화 마우스, 비인간화 마우스(예: C57BL/6 마우스), 말초혈액 및 기타 관련 분석에 적용될 수 있습니다 (참고용)
동물 연구:	목표: 당뇨병성 신경병증에 대한 효과 평가 동물 모델: 8주령 C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) 및 TNF-α 결핍 (TNFα−/−) 마우스 (B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J 균주, C57BL/6 배경) 제형: 식염수 용량: 10 μg/g 투여: i.p. 참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933 목표: 약동학 (PK) 연구 동물 모델: 6–8주령 암컷 C57BL/6 마우스 제형: -- 용량: 0.3075 μg/g, 0.384 μg/g, 0.769 μg/g, 1.538 μg/g, 6.15 μg/g, 30.75 μg/g, 246 μg/g 투여: i.p. 참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142 Infliximab은 인간화 마우스, 비인간화 마우스(예: C57BL/6 마우스), 말초혈액 및 기타 관련 분석에 적용될 수 있습니다 (참고용)

세포 분석:

목표: 포도당 흡수 분석
세포: 마우스 3T3L1 세포주
농도: 10 ng/ml
배양 시간: 2시간
방법: 포도당 흡수 분석을 위해, 3T3L1 성숙 지방세포는 37°C, 가습된 5% CO₂ 분위기에서 6-웰 세포 배양 플레이트에 웰당 30×10⁴ 세포 밀도로 2시간 동안 시험관 내 배양됩니다. 지방세포는 0분 및 60분에 2 μM 인슐린으로 두 번 자극됩니다. Infliximab 처리군에서는 2시간 시험관 내 분석 시작 시 10 ng/ml Infliximab으로 지방세포를 자극합니다.
참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

목표: 세포 수 측정
세포: ARPE-19 세포, MT-2 세포, Jurkat 세포
농도: 10 μg/ml
배양 시간: 24 h, 48 h, 72 h
방법: ARPE-19 세포(2 × 10⁴)는 MT2 또는 Jurkat 세포 수의 3배와 함께 Infliximab 유무에 관계없이 공동 배양됩니다. 0, 24, 48 또는 72시간 공동 배양 후, 상층액을 제거하고 ARPE-19를 트립신 처리한 다음 광학 현미경으로 ARPE-19 세포 수를 계산합니다.
참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

Infliximab은 인간화 마우스, 비인간화 마우스(예: C57BL/6 마우스), 말초혈액 및 기타 관련 분석에 적용될 수 있습니다 (참고용)

동물 연구:

목표: 당뇨병성 신경병증에 대한 효과 평가
동물 모델: 8주령 C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) 및 TNF-α 결핍 (TNFα−/−) 마우스 (B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J 균주, C57BL/6 배경)
제형: 식염수
용량: 10 μg/g
투여: i.p.
참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

목표: 약동학 (PK) 연구
동물 모델: 6–8주령 암컷 C57BL/6 마우스
제형: --
용량: 0.3075 μg/g, 0.384 μg/g, 0.769 μg/g, 1.538 μg/g, 6.15 μg/g, 30.75 μg/g, 246 μg/g
투여: i.p.
참조: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

Infliximab은 인간화 마우스, 비인간화 마우스(예: C57BL/6 마우스), 말초혈액 및 기타 관련 분석에 적용될 수 있습니다 (참고용)

참조	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142/ 펼치기

Sellecks Infliximab (anti-TNF-alpha) 인용됨 6 출판물

An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055
Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943
Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454
Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853
Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853
c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966

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