Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
6.250mg/ml
(15.31mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 125 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
JTE 013은 17.6 nM의 IC50을 갖는 강력하고 선택적인 S1P2 길항제입니다.
표적
S1PR2(human) (in CHO cells)
S1PR2(rat) (in CHO cells)
17 nM
22 nM
시험관 내(In vitro)
JTE-013은 혈관 EC 및 평활근 세포의 세포 이동에 대한 S1P2 신호 전달의 억제 효과를 역전시킵니다. 이는 시험관 내에서 내피 밀착 연접 및 장벽 기능을 조절합니다. JTE-013에 의한 S1P2 신호 전달 차단은 내피 무결성의 시험관 내 측정인 TEER의 증가와 노화된 EC에서 TJ 형성 모두에 대한 S1P의 효과를 크게 향상시킵니다.
생체 내(In Vivo)
JTE-013에 의한 S1P2 억제는 생체 내 동물 모델에서 미세혈관 투과성을 유의하게 억제합니다. JTE-013은 뇌졸중의 실험 모델에서 뇌혈관 투과성, 뇌내 출혈 발생 및 신경혈관 손상을 억제하여 뇌 내피의 반응을 조절합니다. JTE-013은 시험관 내 및 생체 내 연구에서 비만 세포 활성화, 기도 침윤 및 혈청 히스타민과 여러 사이토카인 수치를 감소시켰습니다. 쥐 모델에서 JTE-013은 스트렙토조토신 유발 혈당 증가, 췌장 b 세포 사멸 및 당뇨병 발생률을 억제합니다. 고지방 식이 조건하의 뉴질랜드 비만 당뇨병 쥐 모델에서 췌장 b 세포를 보호했습니다. JTE-013 치료는 또한 ApoE−/− 쥐에서 IL-1b 및 IL-18 (내독소 유발 염증성 사이토카인)의 혈장 수치를 감소시키고 S1P2 유전자 결핍은 죽상경화증을 감소시킵니다. 이 화합물은 죽상경화증 및 패혈증과 같은 염증성 질환을 치료하는 새로운 수단을 제공합니다.
HUVECs preincubated with various concentrations of JTE-013 for 10 min are allowed to migrate for 4 h toward the lower chamber where the indicated concentrations of Sph-1-P are placed. The migrated cells on the lower side of the filter are fixed, stained, and counted.
Multi-omics reveals the alleviating effect of berberine on ulcerative colitis through modulating the gut microbiome and bile acid metabolism in the gut-liver axis
[ Front Pharmacol, 2024, 15:1494210]
RTN4/Nogo-A-S1PR2 negatively regulates angiogenesis and secondary neural repair through enhancing vascular autophagy in the thalamus after cerebral cortical infarction
[ Autophagy, 2022, 1-20]
CRH/CRHR1 modulates cerebrovascular endothelial cell permeability in association with S1PR2 and S1PR3 under oxidative stress
[ Vascul Pharmacol, 2021, S1537-1891(21)00113-0]
Changes of Foxo3a in PBMCs and its associations with stress hyperglycemia in acute obstructive suppurative cholangitis patients
[ Oncotarget, 2017, 8(44):76783-76796]
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