기술 자료
| 화학식 | C6H14N4O2.HCl |
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| 분자량 | 210.66 | CAS 번호 | 1119-34-2 | |
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | Water | 42 mg/mL (199.37 mM) | |
| DMSO | Insoluble | |||
| Ethanol | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | L-Arginine HCl (L-Arg, (S)-(+)-Arginine 염산염)은 산화질소 합성을 위한 질소 공여체이며, 산화질소는 겸상 적혈구 위기 시 결핍되는 강력한 혈관 확장제입니다. 이 화합물은 급성 췌장염 동물 모델을 유도하는 데 사용될 수 있습니다. |
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| 시험관 내(In vitro) | L-Arginine HCl (L-Arg) 보충제 (0.3 mM, 30분)는 낮은 수준의 천연 LDL에서는 최고 NO 농도의 유의미한 증가를 유도하지 않습니다. 그러나 천연 LDL 농도가 60-130 mg 콜레스테롤/dL일 때, NO 농도는 소 대동맥 내피세포에서 처리 전보다 2배 더 높습니다. 이 화합물은 n-LDL 처리 세포뿐만 아니라 산화된 LDL 처리 세포에서도 같은 세포 유형에서 NO 생산을 유의미하게 증가시킵니다. 낮은 천연 LDL 농도에서는 O2- 농도를 증가시키지 않지만, n-LDL과 함께 40 mg 콜레스테롤/dL 이상의 농도에서 배양할 때 O2- 생산을 50% 감소시킵니다. 또한, 소 대동맥 내피세포에서 모든 산화된 LDL 투여량에서 O2- 생산을 완전히 억제합니다. |
| 생체 내(In Vivo) | L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/분, 1시간) 치료는 허혈/재관류 동안 토끼 사지에서 cNOS에 의한 슈퍼옥사이드 생성을 감소시키고 NO 축적을 증가시킵니다. 이 화합물은 토끼 사지에서 감소되었지만 여전히 명백한 간질성 부종에도 불구하고 재관류된 근육에서 미세혈관 수축을 방지하고, 토끼 사지에서 근육 재관류 부종을 유의미하게 감소시킵니다. 겸상 적혈구 질환 환자에게 경구 보충제 (0.1 g/kg)를 5일 동안 투여한 결과 폐동맥 수축기압이 평균 15.2% 유의미하게 감소했습니다. 겸상 적혈구 질환 환자에게 경구 보충제를 5일 동안 투여한 후 L-Arginine과 오르니틴 농도 모두 유의미하게 증가했습니다. 중증 패혈증 환자에서 심박출량 지수 감소와 관련이 있으며, 뇌졸중 지수는 유지됩니다. 72시간 후 쇼크 해결은 L-Arginine 및 위약 코호트 환자의 40%와 24%에서 각각 달성되었습니다. 이 화합물 (450 mg/kg, 15분 동안)은 SV-129 마우스에서 만성 심바스타틴 치료 (2 mg/kg 피하, 14일 동안 매일)에 의한 eNOS 상향 조절 후 충혈 (38%)을 증폭 및 유지하고 절대 뇌혈류를 증가시킵니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks L-Arginine HCl (L-Arg) 인용됨 4 출판물
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| P4HA1 as an unfavorable prognostic marker promotes cell migration and invasion of glioblastoma via inducing EMT process under hypoxia microenvironment [ Am J Cancer Res, 2021, 11(2):590-617] | PubMed: 33575089 |
| S100A9 gene silencing inhibits the release of pro‐inflammatory cytokines by blocking the IL‐17 signalling pathway in mice with acute pancreatitis [Dong‐Mei Wu, et al. J Cell Mol Med, 2018, 10.1111/jcmm.13532] | |
| S100A9 gene silencing inhibits the release of pro-inflammatory cytokines by blocking the IL-17 signalling pathway in mice with acute pancreatitis. [ J Cell Mol Med, 2018, 22(4):2378-2389] | PubMed: 29441717 |
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