기술 자료
| 화학식 | C7H15N5O4.HCl |
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| 분자량 | 269.69 | CAS 번호 | 51298-62-5 | |
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | Water | 54 mg/mL (200.22 mM) | |
| DMSO | Insoluble | |||
| Ethanol | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | L-NAME HCl (NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester)은 nNOS (소), eNOS (인간) 및 iNOS (생쥐)에 대한 nitric oxide synthetases (NOS)의 비선택적 억제제이며, 각각 15nM, 39nM 및 4.4μM의 Ki를 가집니다. 이 화합물은 고혈압 동물 모델을 유도하는 데 사용될 수 있습니다. | ||||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 0.1-100 mM)는 돼지 대동맥에서 얻은 Ca2(+)-의존성 내피 NO 합성효소의 농도 의존적 억제를 유발합니다. 이 화합물은 대동맥 고리에서 아세틸콜린(ACh)에 의해 유도된 내피 의존성 수축과 내피 의존성 이완의 억제를 유발합니다. 다른 연구에서, 25mM 포도당에서의 rMC-1 세포 또는 BREC의 생존력은 5mM 포도당에서보다 현저히 낮으며, 이 세포 사멸은 두 세포 유형 모두에서 이 화학 물질에 의해 억제됩니다. | ||||
| 생체 내(In Vivo) | L-NAME HCl (0.03-300 mg kg-1, i.v.)은 서맥을 동반한 평균 전신 동맥 혈압의 용량 의존적 증가를 유도합니다. 이 화합물 (100 mg kg-1, i.v.)은 ACh 및 브라디키닌에 대한 저혈압 반응을 유의하게 억제합니다. 이 화학 물질에 의해 생성된 혈압 상승 및 서맥은 L-아르기닌 (30-100 mg kg-1, i.v.)에 의해 용량 의존적으로 역전됩니다. |
프로토콜 (참조)
| 키나아제 분석:[1] |
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| 세포 분석:[3] |
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| 동물 연구:[2] |
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참조
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고객 제품 검증

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, , Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.

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, , Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.

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데이터 출처 [ , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652. ]
Sellecks L-NAME HCl 인용됨 43 출판물
| Mitochondrial hyperactivity and reactive oxygen species drive innate immunity to the yellow fever virus-17D live-attenuated vaccine [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1012561] | PubMed: 40258014 |
| Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] | PubMed: 39922952 |
| Piezo1 regulates meningeal lymphatic vessel drainage and alleviates excessive CSF accumulation [ Nat Neurosci, 2024, 10.1038/s41593-024-01604-8] | PubMed: 38528202 |
| Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] | PubMed: 39523215 |
| Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] | PubMed: 39726103 |
| Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] | PubMed: 39282299 |
| Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] | PubMed: 37482213 |
| NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] | PubMed: 37451346 |
| Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] | PubMed: 36284029 |
| Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] | PubMed: 36644390 |
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