기술 자료
| 화학식 | C22H27N7O2S |
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| 분자량 | 453.56 | CAS 번호 | 1951483-29-6 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | Ethanol | 16 mg/mL (35.27 mM) | ||||
| DMSO | 7 mg/mL (15.43 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Temuterkib (LY3214996)는 생화학적 분석에서 두 효소에 대해 IC50이 5nM인 선택적이고 새로운 ERK1/2 억제제입니다. BRAF 및 RAS 돌연변이 암 세포주에서 세포 phospho-RSK1을 강력하게 억제합니다. | ||||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Temuterkib (LY3214996)는 효능(hERK1 IC50 5nM, hERK2 IC50 5nM, pRSK IC50 0.43 µM)과 용해도의 최적 균형을 가지고 있습니다. 세포 증식 억제를 위한 편향되지 않은 종양 세포 패널 민감도 프로파일링에서 BRAF, NRAS 또는 KRAS 돌연변이를 포함한 MAPK 경로 변형이 있는 종양 세포는 일반적으로 이 화합물에 민감합니다. |
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| 생체 내(In Vivo) | 종양 이종이식 모델에서 Temuterkib (LY3214996)는 종양 내 PD 바이오마커 phospho-p90RSK1을 억제하며, PD 효과는 화합물 노출 및 항종양 활성과 상관관계가 있습니다. BRAF 또는 RAS 돌연변이 세포주 및 이종이식 모델에서 다른 발표된 ERK 억제제와 비교하여 유사하거나 우수한 항종양 활성을 보입니다. 단일 제제로 이 화합물을 경구 투여하면 생체 내 종양 성장을 유의하게 억제하며, BRAF 또는 NRAS 돌연변이 흑색종, BRAF 또는 KRAS 돌연변이 대장암, 폐암 및 췌장암 이종이식 또는 PDX 모델에서 잘 tolerate됩니다. 또한, MAPK 재활성화로 인해 A375 흑색종 이종이식 모델에서 항종양 활성을 가지며, BRAF 치료에 실패한 흑색종 환자의 치료에 잠재력이 있을 수 있습니다. 더 중요한 것은, 특히 KRAS 돌연변이 모델과 같은 전임상 모델에서 임상시험 중인 약물 및 승인된 약물과 병용될 수 있습니다. CDK4/6 억제제와의 병용 치료는 잘 tolerate되며, KRAS 돌연변이 대장암 및 비소세포 폐암을 포함한 여러 생체 내 암 모델에서 강력한 종양 성장 억제 또는 퇴행을 유발합니다. 이 화합물은 우수한 PK 특성(개, AUCoral 23800 nM*hr, CL 12.1 mL/min/kg, 생체 이용률 75.4%), IVTI (TED50 =16 mg/kg pRSK1)를 가지며 여러 인간 암 이종이식 모델에서 유의미한 생체 내 효능을 보여줍니다. |
프로토콜 (참조)
| 동물 연구: |
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참조
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Sellecks LY3214996 (Temuterkib) 인용됨 62 출판물
| Rh-relaxin-2 attenuates oxidative stress and neuronal apoptosis via ERK-nNOS-NO pathway after germinal matrix hemorrhage in rats [ Fluids Barriers CNS, 2025, 22(1):8] | PubMed: 39815354 |
| F-box only protein 25-mediated α-actinin 1 upregulation drives ovarian cancer progression via ERK1/2 signaling in tumor cells and macrophage M2 polarization [ Int Immunopharmacol, 2025, 153:114479] | PubMed: 40117808 |
| Independent and synergistic roles of MEK-ERK1/2 and PKC pathways in regulating functional changes in vascular tissue following flow cessation [ J Mol Cell Cardiol Plus, 2025, 12:100300] | PubMed: 40395439 |
| Cancer cell genetics shaping of the tumor microenvironment reveals myeloid cell-centric exploitable vulnerabilities in hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2024, 15(1):2581] | PubMed: 38519484 |
| Targeting ERK-MYD88 interaction leads to ERK dysregulation and immunogenic cancer cell death [ Nat Commun, 2024, 15(1):7037] | PubMed: 39147750 |
| Kisspeptin-10 binding to Gpr54 in osteoclasts prevents bone loss by activating Dusp18-mediated dephosphorylation of Src [ Nat Commun, 2024, 15(1):1300] | PubMed: 38346942 |
| A TLR4/TRAF6-dependent signaling pathway mediates NCoR coactivator complex formation for inflammatory gene activation [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2024, 121(2):e2316104121] | PubMed: 38165941 |
| Development of a hepatic differentiation method in 2D culture from primary human hepatocyte-derived organoids for pharmaceutical research [ iScience, 2024, 27(9):110778] | PubMed: 39280628 |
| Chondroitin sulfate proteoglycan promotes APRIL‐induced tumor cell proliferation [ Wiley Online Library, 2024, 10.1002/pgr2.15] | PubMed: none |
| Kinase-Modulated Bioluminescent Indicators Enable Noninvasive Imaging of Drug Activity in the Brain [ ACS Cent Sci, 2023, 9(4):719-732] | PubMed: 37122464 |
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