기술 자료
| 화학식 | C22H32O3 |
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| 분자량 | 344.49 | CAS 번호 | 520-85-4 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 68 mg/mL (197.39 mM) | ||||
| Ethanol | 14 mg/mL (40.63 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Medroxyprogesterone (MP)은 합성 프레그난 스테로이드이자 프로게스테론 유도체입니다. 강력한 progesterone receptor 작용제입니다. |
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| 시험관 내(In vitro) | Medroxyprogesterone 아세테이트(MPA, 10nM)를 48시간 동안 처리하면 세포 증식이 유도됩니다(1.6배 증가). MPA는 사이클린 D1 발현을 유도합니다(3.3배 증가). MPA는 PRB로 형질감염된 MCF-7 세포에서 사이클린 D1의 단백질 수준(2.2배 증가)과 프로모터 활성(2.7배 증가)을 모두 증가시키지만, PRA로는 그렇지 않습니다. MPA가 사이클린 D1 발현을 전사적으로 활성화하더라도 사이클린 D1 프로모터는 프로게스테론 반응 요소 관련 서열을 가지고 있지 않습니다. MPA는 Akt의 일시적인 인산화(5분에서 2.7배 증가)와 NFkappaBalpha 억제제(IkappaBalpha)의 인산화(2.3배 증가)를 유도합니다. MPA는 글루코코르티코이드 수용체를 활성화하여 글루코코르티코이드의 항죽상경화 효과의 일부를 모방할 수 있으며, 반면에 안드로겐 길항 작용도 있어 보호적인 에스트로겐 효과를 감소시킬 수 있습니다. |
| 생체 내(In Vivo) | MPA 및 MPA + E2를 이용한 장기 치료는 ApoE 결핍 마우스에서 MPA의 항죽상경화 효과에도 불구하고 동맥 혈전증을 증가시킵니다. 트롬빈 형성 증가, 평활근 함량 감소 및 비콜라겐 플라크 매트릭스 재형성은 혈전 유발 효과에 관여할 수 있습니다. 따라서 MPA는 동맥 혈전증 및 죽상경화증에 대해 다른 효과를 나타냅니다. 원숭이에서는 MPA가 항죽상경화 에스트로겐 효과를 방해하지만 프로게스테론은 그렇지 않습니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석:[1] |
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참조
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