Midostaurin (PKC412)

카탈로그 번호S8064 배치:S806404

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기술 자료

화학식

C35H30N4O4
분자량 570.64 CAS 번호 120685-11-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (175.24 mM)
Ethanol 39 mg/mL (68.34 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 미도스타우린은 PKCα/β/γ, Syk, Flk-1, Akt, PKA, c-Kit, c-Fgr, c-Src, FLT3, PDFRβ 및 VEGFR1/2를 포함하는 다중 표적 키나아제 억제제로, IC50는 80-500 nM 범위입니다.
표적
PKCα
(Cell-free assay)		 PKCγ
(Cell-free assay)		 PKCβ1
(Cell-free assay)		 PKCβ2
(Cell-free assay)		 PPK
(Cell-free assay)		 더 보기
22 nM 24 nM 30 nM 31 nM 38 nM
시험관 내(In vitro) Midostaurin (PKC412)은 광범위 단백질 키나아제 억제제입니다. 이 화합물은 기존 PKC-α, -β, -γ, PDGFRβ, VEGF-R2, VEGF-R1 및 사이클린 의존성 키나아제 1-사이클린 B 복합체의 ATP 결합 부위와 강하게 상호작용합니다. 유사한 서브마이크로몰 농도에서 다양한 인간 및 동물 세포주의 시험관 내 성장을 억제합니다. 이 화학 물질은 또한 시험관 내에서 교모세포종의 증식을 효과적으로 억제하고 G2/M에서 세포 축적 및 광범위한 단편화와 세포자멸사를 동반한 거대 핵 형성을 유도했습니다. 이는 시험관 내에서 p-당단백질 매개 종양 세포의 다제 내성을 역전시킬 수 있습니다.
생체 내(In Vivo) Midostaurin (PKC412)은 종양 세포 증식을 직접 억제하는 것(PKC에 대한 효과를 통해) 외에도 종양 혈관 신생을 억제함으로써(VEGF 수용체 티로신 키나아제에 대한 효과를 통해) 종양 성장을 억제할 수 있습니다. 이러한 항혈관 신생 작용은 이 화합물이 나타내는 항전이 및 광범위한 항종양 활성과 독소루비신, 사이클로포스파미드, 시스플라틴 및 젬시타빈을 포함한 세포독성 제제와의 시너지에 기여할 수 있습니다. 경구 투여 시 이 화학 물질의 최대 허용 용량은 >300mg/kg입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[2]
  • 세포주

    A549, NCI-H520

  • 농도

    ~1.0 μM

  • 배양 시간

    24-72 h

  • 방법

    Each well is added with 5 mM WST-1 and 0.2 mM 1-methoxy PMS and the absorbance at 450 nm is measured by a Microplate Reader.
동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    Colo 205 colorectal tumors xenograft

  • 용량

    50 mg/kg, 200 mg/kg, once daily

  • 투여

    p.o.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10454207/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8822090/

고객 제품 검증

(f and g) Induction of apoptosis in HMC-1.1 and -1.2, respectively. Columns represent the mean of three independent experiments and the bars represent the standard error. ctrl, control; mido, midostaurin.

데이터 출처 [ , , Leukemia, 2018, 32(1):139-148 ]

PKC412 is cytotoxic to human HNSCC cells. The established HNSCC cells (SQ20B and SCC‐9 cell lines), primary human oral carcinoma cells (“Primary1/2”) and primary oral epithelial cells (“Epithelial”), were treated with indicated concentrations of PKC412. Cells were then cultured in complete medium for the applied time, and cell survival was tested by the MTT assay (a, d) and colony formation assay (c). Cell death was tested by the trypan blue staining assay (b). “CTR” indicates medium‐treated control group (for all figures). All the experiments were repeated five times, and similar results were obtained. n = 5 for each assay. Error bars indicate mean ± SD (for all figures). *p < 0.05 versus group “CTR.” HNSCC, head and neck squamous cell carcinoma; MTT, 3‐(4,5‐dimethyl‐thiazol-2-yl)2,5-diphenyl tetrazolium bromide; OD, optical density; PKC, protein kinase C

데이터 출처 [ , , J Cell Physiol, 2018, 233(12):9437-9446 ]

Sellecks Midostaurin (PKC412) 인용됨 56 출판물

The lncRNA ELDR suppresses tumorigenicity of AML by interfering with DNA replication and chromatin accessibility [ Blood Adv, 2025, bloodadvances.2024015427] PubMed: 40921006
Anti-Tumor Effects of Gilteritinib on FLT3 Mutations: Insights into Resistance Mechanisms in Ba/F3 Cell Models [ Onco Targets Ther, 2025, 18:489-501] PubMed: 40196870
RSK1 dependency in FLT3-ITD acute myeloid leukemia [ Blood Cancer J, 2024, 14(1):207] PubMed: 39592591
Unveiling the signaling network of FLT3-ITD AML improves drug sensitivity prediction [ Elife, 2024, 12RP90532] PubMed: 38564252
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
The Immunomodulatory Effect of Different FLT3 Inhibitors on Dendritic Cells [ Cancers (Basel), 2024, 16(21)3719] PubMed: 39518156
Activation of the receptor KIT induces the secretion of exosome-like small extracellular vesicles [ J Extracell Biol, 2024, 3(1):e139] PubMed: 38938682
Targeting FLT3 with a new-generation antibody-drug conjugate in combination with kinase inhibitors for treatment of AML [ Blood, 2023, 141(9):1023-1035] PubMed: 35981498
A combinatorial therapeutic approach to enhance FLT3-ITD AML treatment [ Cell Rep Med, 2023, 10.1016/j.xcrm.2023.101286] PubMed: 37951217
ABCC1 and glutathione metabolism limit the efficacy of BCL-2 inhibitors in acute myeloid leukemia [ Nat Commun, 2023, 14(1):5709] PubMed: 37726279

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