기술 자료
| 화학식 | C14H10Cl4N2O |
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| 분자량 | 364.05 | CAS 번호 | 219315-22-7 | ||||||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 73 mg/mL (200.52 mM) | ||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Mitochondrial Fusion Promoter M1은 미토콘드리아 외막 융합 단백질인 미토푸신 2의 발현을 증가시켜 뇌 미토콘드리아 기능 장애를 줄이는 미토콘드리아 동적 조절인자입니다. Mitochondrial Fusion Promoter M1은 심장 허혈/재관류 손상 쥐의 뇌 손상을 완화합니다. |
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| 시험관 내(In vitro) | Mitochondrial Fusion Promoter M1은 콜레스테롤 매개 세포 호흡 둔화를 방지하고 콜레스테롤 축적 시 췌장 베타 세포에서 사라지는 포도당 자극 인슐린 분비를 강화합니다. |
| 생체 내(In Vivo) | Mitochondrial Fusion Promoter M1으로 전처리하면 미토콘드리아 외막 융합 단백질인 미토푸신 2의 발현이 효과적으로 증가하여 심장 I/R 손상 후 쥐의 뇌 미토콘드리아 기능 장애, BBB 파괴, 대식세포 침윤, 세포 사멸 및 AD 관련 단백질이 감소합니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석: |
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참조
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Sellecks Mitochondrial Fusion Promoter M1 인용됨 4 출판물
| Copper-mediated MAM regulation of the NF-κB signalling pathway enhances Seneca Valley virus replication in PK-15 cells [ Vet Res, 2025, 56(1):175] | PubMed: 40973945 |
| Dysregulation of mitochondrial dynamics and mitophagy are involved in high-fat diet-induced steroidogenesis inhibition [ J Lipid Res, 2024, 65(10):100639] | PubMed: 39236859 |
| SIRT3 promotes metabolic maturation of human iPSC-derived cardiomyocytes via OPA1-controlled mitochondrial dynamics [ Free Radic Biol Med, 2023, 195:270-282] | PubMed: 36596388 |
| The effect of mitochondrial fusion on chondrogenic differentiation of cartilage progenitor/stem cells via Notch2 signal pathway [ Stem Cell Res Ther, 2022, 13(1):127] | PubMed: 35337368 |
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