기술 자료
| 화학식 | C22H19F2N3O4S |
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| 분자량 | 459.47 | CAS 번호 | 1445993-26-9 | ||||||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 91 mg/mL (198.05 mM) | ||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Mivebresib (ABBV-075)은 새로운 BET family bromodomain 억제제입니다. BRD2/4/T의 브로모도메인에 유사한 친화도(Ki 1-2.2 nM)로 결합하며, 테스트된 18개 브로모도메인 단백질에 대해 높은 선택성(Kd > 1 μM; BRD4 대비 600배 이상 선택성)을 보이지만, BRD3에 대해서는 약 10배 약한 효능(Ki 12.2 nM)을 나타내며, CREBBP에 대해서는 중간 정도의 활성(Kd = 87 μM; BRD4 대비 54배 선택성)을 가집니다. Mivebresib(ABBV-075)는 다양한 종양 세포에서 apoptosis를 효율적으로 유발합니다. | |||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Mivebresib (ABBV-075)는 고형암, 백혈병 및 림프종에서 유래한 암세포주를 대상으로 한 세포 생존력 분석에서 강력한 단일 제제 활성을 나타냅니다. 이는 G1기 정지에 이은 세포 노화로 이어지는 세포 주기 조절을 방해하고, apoptosis로 이어지는 종양 발생 동인을 억제하며, 잠재적으로 종양 미세 환경을 표적으로 삼아 추가적인 치료 이점을 제공할 수 있습니다. |
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| 생체 내(In Vivo) | 비소세포 및 소세포 폐암, 췌장암, 유방암, 전립선암, 두경부암, 다발성 골수종, 미만성 거대 B세포 림프종 및 백혈병의 측면 이종이식 마우스 모델에서 Mivebresib (ABBV-075)는 표준 치료제와 비교하여 유사하거나 우수한 효능을 가집니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석: |
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참조
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Sellecks Mivebresib (ABBV-075) 인용됨 15 출판물
| Identification of BET Inhibitors (BETi) Against Solitary Fibrous Tumor (SFT) Through High-Throughput Screening (HTS) [ bioRxiv, 2025, 2025.03.25.645256] | PubMed: 40196499 |
| Inhibition of bromodomain and extra-terminal proteins targets constitutively active NFκB and STAT signaling in lymphoma and influences the expression of the antiapoptotic proteins BCL2A1 and c-MYC [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):415] | PubMed: 39192247 |
| Therapeutic Potential of Bromodomain and Extra-Terminal Domain Inhibitors for Synovial Sarcoma Cells [ Cancers (Basel), 2024, 16(6)1125] | PubMed: 38539460 |
| BRD4 plays an antiaging role in the senescence of renal tubular epithelial cells [ Transl Androl Urol, 2024, 13(6):1014-1023] | PubMed: 38983468 |
| Pharmacological inhibition of bromodomain and extra-terminal proteins induces an NRF-2-mediated antiviral state that is subverted by SARS-CoV-2 infection [ PLoS Pathog, 2023, 19(9):e1011657] | PubMed: 37747932 |
| Targeting the Clear Cell Sarcoma Oncogenic Driver Fusion Gene EWSR1::ATF1 by HDAC Inhibition [ Cancer Res Commun, 2023, 3(7):1152-1165] | PubMed: 37405123 |
| Establishment and characterization of immortalized sweat gland myoepithelial cells [ Sci Rep, 2022, 12(1):7] | PubMed: 34997030 |
| Targeting CCR2+ macrophages with BET inhibitor overcomes adaptive resistance to anti-VEGF therapy in ovarian cancer [ J Cancer Res Clin Oncol, 2022, 148(4):803-821] | PubMed: 35094142 |
| Targeting CCR2+ macrophages with BET inhibitor overcomes adaptive resistance to anti-VEGF therapy in ovarian cancer [ J Cancer Res Clin Oncol, 2022, 10.1007/s00432-021-03885-z] | PubMed: 35094142 |
| Structure-guided discovery of novel potent and efficacious proteolysis targeting chimera (PROTAC) degrader of BRD4 [ Bioorg Chem, 2021, 115:105238] | PubMed: 34390970 |
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