ML-210

카탈로그 번호S0788 배치:S078801

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기술 자료

화학식

C22H20Cl2N4O4

분자량 475.32 CAS 번호 1360705-96-9
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 15 mg/mL (31.55 mM)
Ethanol 4 mg/mL (8.41 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

2.500mg/ml (5.26mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 50 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 ML-210 (CID 49766530)은 EC50 0.04 μM의 세포 glutathione peroxidase 4 (GPX4)의 선택적 공유결합 억제제이며 ferroptosis를 유도합니다. ML-210은 돌연변이 RAS 발현을 유도하는 세포를 선택적으로 사멸시킬 수 있습니다. ML-210은 항암 활성을 나타냅니다.
표적
RAS GPX4
(Cell-free assay)
0.04 μM(EC50)
시험관 내(In vitro)

ML-210은 BJeLR (HRASV12), BJeH-LT (HRASV12 없음) 및 DRD 세포주에 대해 각각 71 nM, 272 nM 및 107 nM의 IC50을 가집니다[2].

프로토콜 (참조)

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297109/
  • https://www.nature.com/articles/s41589-020-0501-5
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35089606/

Sellecks ML-210 인용됨 21 출판물

Lymph node environment drives FSP1 targetability in metastasizing melanoma [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09709-1] PubMed: 41193799
The deubiquitinase USP24 suppresses ferroptosis in triple-negative breast cancer by stabilizing DHODH protein [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):564] PubMed: 40715045
TP63 as a modulator of ferroptosis in TP53 mutations glioblastoma [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):614] PubMed: 40796737
Combined blockade of GPX4 and activated EGFR/HER3 bypass pathways inhibits the development of ALK-inhibitor-induced tolerant persister cells in ALK-fusion-positive lung cancer [ Mol Oncol, 2025, 19(2):519-539] PubMed: 39369284
Epithelial-Mesenchymal Transition Suppression by ML210 Enhances Gemcitabine Anti-Tumor Effects on PDAC Cells [ Biomolecules, 2025, 15(1)70] PubMed: 39858464
Inhibition of GPX4 enhances CDK4/6 inhibitor and endocrine therapy activity in breast cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):9550] PubMed: 39500869
ACSL4-mediated lipid rafts prevent membrane rupture and inhibit immunogenic cell death in melanoma [ Cell Death Dis, 2024, 15(9):695] PubMed: 39343834
Coculture with macrophages alters ferroptosis susceptibility of triple-negative cancer cells [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):108] PubMed: 38429255
Tumor suppressor Par-4 activates autophagy-dependent ferroptosis [ Commun Biol, 2024, 7(1):732] PubMed: 38886572
Phospholipase PLA2G7 is complementary to GPX4 in mitigating punicic-acid-induced ferroptosis in prostate cancer cells [ iScience, 2024, 27(5):109774] PubMed: 38711443

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