Firsocostat (GS-0976, ND-630)

카탈로그 번호S8893 배치:S889301

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기술 자료

화학식

C₂₈H₃₁N₃O₈S

분자량

569.63

CAS 번호

1434635-54-7

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

100 mg/mL (175.55 mM)

Ethanol

4 mg/mL (7.02 mM)

Water

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	5.000mg/ml (8.78mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

Firsocostat (GS-0976, ND-630)은 hACC1 및 hACC2에 대해 각각 2.1 nM, 6.1 nM의 IC50 값을 갖는 Acetyl-CoA carboxylase (ACC)의 가역적 억제제입니다.

표적

hACC1 (Cell-free assay)	hACC2 (Cell-free assay)
2.1 nM	6.1 nM

시험관 내(In vitro)

ND-630과 [¹⁴C]아세테이트를 Hep-G2 세포에 4시간 동안 투여했을 때, ND-630은 배지에서 배양된 세포에서 66 nM의 EC50 값으로 FASyn을 억제했습니다. ND-630과 [¹⁴C]팔미테이트를 C2C12 세포에 6시간 동안 투여했을 때, ND-630은 [¹⁴C]O₂ 방출과 [¹⁴C]산-가용성 물질 생산을 모두 증가시켰습니다.

생체 내(In Vivo)

식이 유도 비만 쥐에게 만성적으로 투여했을 때, ND-630은 간 지방증을 감소시키고, 인슐린 감수성을 개선하며, 음식 섭취에 영향을 미치지 않고 체중 증가를 줄이고, 이상지질혈증에 긍정적인 영향을 미칩니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:^{^[1]}	세포주 HepG2 cells 농도 2.1 nM (ACC1); 6.1 nM (ACC2) 배양 시간 1 h 방법 Cells were treated with varying concentrations of ND-630.
동물 연구:^{^[1]}	동물 모델 Male Sprague–Dawley rats 용량 10 mg/kg 투여 o.g.

참조

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26976583/

Sellecks Firsocostat (GS-0976, ND-630) 인용됨 6 출판물

Glycerol Kinase Drives Hepatic de novo Lipogenesis and Triglyceride Synthesis in Nonalcoholic Fatty Liver by Activating SREBP-1c Transcription, Upregulating DGAT1/2 Expression, and Promoting Glycerol Metabolism [ Adv Sci (Weinh), 2024, 11(46):e2401311]	PubMed: 39418169
De novo lipogenesis fuels adipocyte autophagosome and lysosome membrane dynamics [ Nat Commun, 2023, 14(1):1362]	PubMed: 36914626
Acetyl-CoA metabolism drives epigenome change and contributes to carcinogenesis risk in fatty liver disease [ Genome Med, 2022, 14(1):67]	PubMed: 35739588
Macrophage acetyl-CoA carboxylase regulates acute inflammation through control of glucose and lipid metabolism [ Sci Adv, 2022, 8(47):eabq1984]	PubMed: 36417534
LXRα activation and Raf inhibition trigger lethal lipotoxicity in liver cancer [ NAT CANCER, 2021, 2, 201–217]	PubMed: None
Metabolic convergence on lipogenesis in RAS, BCR-ABL, and MYC-driven lymphoid malignancies [ Cancer Metab, 2021, 9(1):31]	PubMed: 34399819

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