Necrosulfonamide

카탈로그 번호S8251 배치:S825102

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기술 자료

화학식

C18H15N5O6S2
분자량 461.47 CAS 번호 1360614-48-7
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 92 mg/mL (199.36 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Necrosulfonamide는 매우 특이적이고 강력한 괴사 억제제이며 Mixed Lineage Kinase Domain-Like Protein (MLKL)을 차단합니다.
표적
necrosis(MLKL)
시험관 내(In vitro)

Necrosulfonamide는 N-말단 CC 도메인 기능을 차단하여 MLKL-매개 괴사를 억제합니다. RIP3 활성화 하류의 괴사를 차단합니다. 이 화합물은 5 μM 농도에서도 RIP3 비발현 Panc-1 세포에서 TNF-α와 Smac 모방체에 의해 유도된 세포자멸사에 영향을 미치지 않습니다. 이 화학물질의 종 특이성은 사람 MLKL에서 공유 결합으로 변형되는 86번 잔기의 시스테인이 쥐 MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein)에서 트립토판 잔기로 대체되기 때문입니다.
생체 내(In Vivo)

Necrosulfonamide (NSA)는 이 과정의 최종 실행자인 MLKL을 표적으로 하여 괴사성 세포사멸을 특이적으로 억제하는 작은 분자입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[3]
  • 세포주

    HT-29 cells

  • 농도

    1 μM

  • 배양 시간

    8 or 12 hrs

  • 방법

    Necrosis inhibitors induce diverse effects on MLKL phosphorylation. HT-29 cells are treated with T/S/Z with or without necrosis inhibitors for 12 hr or 8 hr. The number of dead cells is determined by measuring released protease activity in culture medium. The whole-cell extracts are prepared and analyzed by western blotting. The final concentrations of 10 μM necrostatin-1 or 1 μM this compound are used to block necrosis.
동물 연구:

[4]
  • 동물 모델

    Male Wistar rats

  • 용량

    1.65 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • http://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2014/md/c3md00278k#!divAbstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22265413/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703947/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32936609/

고객 제품 검증

Necroptotic death of HT-29 cells was verified using RIP1 or MLKL inhibitors necrostatine-1 and necrosulfonamide. HT-29 were pre-treated with the combinations of 10 nM birinapant, 50 μM z-VAD, 50 μM necrostatin and 20 μM necrosulfonamide as shown for 1 h, and then treated with 100 ng/ml of TST-TRAIL-wt, 4.2, 5.1 and 5.2 for 8 h.

데이터 출처 [ , , Biochim Biophys Acta, 2018, 1865(3):522-531 ]

Analysis of cell death in PANC1 cells in response to erastin (20 μM) in the absence or presence of oncostatin-M (25 ng/ml), IL-6 (25 ng/ml), liproxstatin-1 (50 nM), but not Z-VAD-FMK (20 μM), necrosulfonamide (1 μM), CA-074Me (100 μM), or bafilomycin A1 (1 nM) (n = 3, *, P < 0.05 versus control group).

데이터 출처 [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1550-1556 ]

Sellecks Necrosulfonamide 인용됨 119 출판물

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
MLKL‒OPTN axis regulates herpesvirus-induced neurological sequelae [ Clin Transl Med, 2025, 15(6):e70353] PubMed: 40490945
The cancer-associated SF3B1K700E spliceosome mutation confers enhanced sensitivity to BV-6-induced cytotoxicity [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):476] PubMed: 40595498
Androgen receptor inhibition sensitizes glioblastoma stem cells to temozolomide by the miR-1/miR-26a-1/miR-487b signature mediated WT1 and FOXA1 silencing [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):248] PubMed: 40399259
O-GlcNAcylation of glutaminase isoform KGA inhibits ferroptosis through activation of glutaminolysis in hepatoblastoma [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):160] PubMed: 40204725
Neuregulin-1 prevents death from a normally lethal respiratory viral infection [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1013124] PubMed: 40267147
WTX-L/β-arrestin2/LCN2 axis controls vulnerability to ferroptosis in gastric cancer [ iScience, 2025, 28(3):111964] PubMed: 40109379

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