Nivolumab (anti-PD-1)

카탈로그 번호A2002        Batch: A200213

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기술 자료

CAS 번호 946414-94-4
화학식 100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH5.0
아이소타입 Human IgG4
출처 CHO cells
보관
(수령일로부터)		 Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
순도 99%
단백질 농도: 5.809mg/ml
내독소 수준 ＜1EU/mg

생물학적 활성

설명 Nivolumab (anti-PD-1)은 음성 면역 조절 인체 세포 표면 수용체 programmed death-1 (PD-1,PCD-1)에 대한 유전 공학적으로 조작된 완전 인간 면역글로불린 (Ig) G4 단일클론 항체로, 면역 관문 억제 및 항신생물 활성을 가지고 있습니다. 분자량: 143.597 KD.
표적
PD-1/PD-L1 interaction
(Cell-free assay)		 PD-1/PD-L2 interaction
(Cell-free assay)
2.52 nM 2.59 nM
시험관 내(In vitro)

125I-Nivolumab 및 125I-Nivolumab-DTPA의 PD-1에 대한 세포 결합 비율은 각각 13.78 ± 2.90% 및 10.22 ± 2.62%입니다. DTPA의 접합은 Nivolumab의 PD-1 표적화에 영향을 미치지 않습니다.
생체 내(In Vivo)

SPECT 영상에서, 6시간에 99mTc-DTPA-nivolumab 흡수율이 높고 배경이 비교적 깨끗한 병변이 나타납니다. 그 후, Gd-DTPA-nivolumab 추가 후 2시간에 Gd-free T1WI에서 의심되는 장관 벽 비후가 관찰됩니다.

프로토콜 (참고용)

세포 분석:

  • 비장 세포는 표준 프로토콜에 따라 PD-1 과발현 인간화 마우스에서 얻은 비장에서 분리되었습니다. 125I 표지된 Nivolumab 및 Nivolumab-DTPA를 각각 첨가했습니다. 공동 배양을 위해, 125I-Nivolumab 및 125I-Nivolumab-DTPA (0.37 MBq/µg)를 6웰 플레이트에서 배양된 신선하게 분리된 비장 세포 (1×106 세포)에 각각 첨가했습니다. 4°C에서 12시간 동안 배양한 후, PBS로 세 번 헹군 후 세포를 수집했습니다. 감마 카운터에서 125I 방사능을 측정하여 PD-1에 대한 결합 효율을 평가했습니다.
동물 연구:

  • 동물 모델: CRC 마우스 모델 (인간 PD-1 항원 고발현)
    용량: 11.1 MBq/10 μg
    투여: i.v.
    참고 문헌: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8883027/
     
참조
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8883027/

고객 제품 검증

Verified customer review of Nivolumab (anti-PD-1)

데이터 출처 [Data independently produced by , , Clin Cancer Res, 2019, doi:10.1158/1078-0432]

Apoptosis rates of Jurkat cells co-cultured for 72 h with H1975, A549 cells or H1975 with 10 μg/mL nivolumab were analyzed by Annexin V-FITC/PI assay (Left) and quantified (Right).

Verified customer review of Nivolumab (anti-PD-1)

데이터 출처 [Data independently produced by , , Ann Surg Oncol, 2019, 26(1):139-147]

Preliminary immunotherapy drug screening using immune checkpoint inhibitors pembrolizumab and nivolumab in LGA organoids immune-enhanced with cells from a lymph node from the same patient. Mitochondrial metabolism was assessed at (c) 24 h and (d) 96 h after administration of the immunotherapy agents. Statistical significance: **p<0.05 between tumor cell-only and immune-enhanced organoids; p<0.05 between drug treatment and control of the same group.

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In situ and dynamic screening of extracellular vesicles as predictive biomarkers in immune-checkpoint inhibitor therapies [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):411]

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SPP1+ Tumor-Associated Macrophages Drive Immunotherapy Resistance via CD8+ T-cell Dysfunction in Clear-Cell Renal Cell Carcinoma [ Cancer Immunol Res, 2025, 13(10):1533-1546]

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