Oltipraz

카탈로그 번호S7864 배치:S786403

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기술 자료

화학식

C8H6N2S3
분자량 226.34 CAS 번호 64224-21-1
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 23 mg/mL (101.61 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Oltipraz는 강력한 Nrf2 활성제이자 강력한 2단계 해독 효소, 특히 글루타티온-S-트랜스퍼라제(GST)의 유도제입니다. 3단계.
표적
Nrf2
시험관 내(In vitro) Oltipraz는 화학보호제로서 Nrf2 의존적으로 2단계 해독 효소 활성을 유도합니다. 인간 HT29 결장암 세포에서 이 화합물은 HIF-1α 단백질의 분해를 유의하게 가속화함으로써 인슐린, 저산소증 또는 CoCl2에 의한 HIF-1α 유도를 억제합니다.
생체 내(In Vivo) Oltipraz (500 mg/kg, 경구)는 야생형 마우스에서 위 신생물의 다발성을 55% 유의하게 감소시키지만, nrf2 결핍 마우스의 종양 부담에는 영향을 미치지 않습니다. HCT116 세포를 이식한 BALB/c 누드 마우스에서 이 화합물 (200 mg/kg, 경구)은 HIF-1α 억제를 통해 종양 성장 및 혈관신생을 억제합니다. CDAA 식이 쥐에서는 비알코올성 지방간염 관련 섬유증의 진행을 완화합니다.

프로토콜 (참조)

동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    Female wild-type and nrf2-disrupted mice

  • 용량

    500 mg/kg

  • 투여

    p.o.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11248092/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19789218/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23592516/

고객 제품 검증

<p>Effects of p21 depletion and Nrf2 activation on dexamethasone-induced apoptosis in MC3T3-E1 cells. Cells were transfected with control siRNA or p21 siRNA. Subsequently, transfected cells were pre incubated with oltipraz (20 μM) for 1 h, and then co-incubated with 1 μM dexamethasone for 24 h. Apoptosis was measured by flow cytometry, followed by Annexin V-FITC/PI double staining. Effects of p21 depletion and Nrf2 activation on dexamethasone-induced apoptosis in MC3T3-E1 cells. Cells were transfected with control siRNA or p21 siRNA. Subsequently, transfected cells were pre-incubated with oltipraz (20 μM) for 1 h, and then co-incubated with 1 μM dexamethasone for 24 h. Apoptosis was measured by flow cytometry, followed by Annexin V-FITC/PI double staining.</p>

, , Arch Toxicol, 2017, 92(2):679-692

Sellecks Oltipraz 인용됨 8 출판물

Berberine inhibits LPS-induced epithelial-mesenchymal transformation by activating the Nrf2 signalling pathway in bovine endometrial epithelial cells [ Int Immunopharmacol, 2024, 143(Pt 1):113346] PubMed: 39393271
Nrf2 regulates iron-dependent hippocampal synapses and functional connectivity damage in depression [ J Neuroinflammation, 2023, 20(1):212] PubMed: 37735410
Cytosolic O-GlcNAcylation and PNG1 maintain Drosophila gut homeostasis by regulating proliferation and apoptosis [ PLoS Genet, 2022, 18(3):e1010128] PubMed: 35294432
Berberine attenuates the inflammatory response by activating the Keap1/Nrf2 signaling pathway in bovine endometrial epithelial cells [ Int Immunopharmacol, 2021, 96:107738] PubMed: 33984720
Size and temporal-dependent efficacy of oltipraz-loaded PLGA nanoparticles for treatment of acute kidney injury and fibrosis. [ Biomaterials, 2019, 219:119368] PubMed: 31349200
Chlorogenic acid promotes the Nrf2/HO-1 anti-oxidative pathway by activating p21Waf1/Cip1 to resist dexamethasone-induced apoptosis in osteoblastic cells. [ Free Radic Biol Med, 2019, 137:1-12] PubMed: 31004750
Metformin Promotes HaCaT Cell Apoptosis through Generation of Reactive Oxygen Species via Raf-1-ERK1/2-Nrf2 Inactivation [Wang X Inflammation, 2018, 41(3):948-958] PubMed: 29549478
P21Waf1/Cip1 depletion promotes dexamethasone-induced apoptosis in osteoblastic MC3T3-E1 cells by inhibiting the Nrf2/HO-1 pathway. [Han D, et al. Arch Toxicol, 2017, 10.1007/s00204-017-2070-2] PubMed: 28940008

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