Oxaliplatin

카탈로그 번호S1224 배치:S122411

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기술 자료

화학식

C8H14N2O4Pt
분자량 397.29 CAS 번호 61825-94-3
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) Water 2 mg/mL (5.03 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Oxaliplatin은 autophagy를 활성화하는 DNA 알킬화제입니다. Oxaliplatin은 RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 및 HT-144 세포에서 DNA 부가물을 형성하여 DNA 합성을 억제합니다.용액은 불안정하므로 신선하게 준비해야 합니다. DMSO는 백금 기반 약물을 용해하는 데 권장되지 않으며, 이는 약물 비활성화를 쉽게 초래할 수 있습니다.
표적
DNA synthesis
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
시험관 내(In vitro)

Oxaliplatin의 주요 작용 메커니즘은 DNA-부가물 형성을 통해 매개됩니다. 이 화합물은 세포 사멸로 이어지는 1차 및 2차 DNA 손상을 유도합니다. 이는 인간 흑색종 세포주 C32 및 G361에 대해 각각 0.98 mM 및 0.14 mM의 IC50을 가지며 활성을 나타냅니다. 이 화학물질은 방광암 세포주 RT4 및 TCCSUP, 난소암 세포주 A2780, 결장암 세포주 HT-29, 교모세포종 세포주 U-373MG 및 U-87MG, 흑색종 세포주 SK-MEL-2 및 HT-144를 각각 11 μM, 15 μM, 0.17 μM, 0.97 μM, 2.95 μM, 17.6 μM, 30.9 μM 및 7.85 μM의 IC50으로 효과적으로 억제합니다.

생체 내(In Vivo)

HCCLM3 간세포암종 종양을 이식한 누드 마우스에 Oxaliplatin을 10 mg/kg 주 1회 복강내 주사하면 종양 부피와 세포 사멸 지수가 유의하게 감소합니다. 이 화합물(5mg/kg, 1, 5, 9일차에 정맥 주사)은 L40 AKR T-백혈병-림프종에 대해 T/C 1.77로 활성을 나타냅니다. 또한 뇌내 이식된 L1210 백혈병, MA 16-C 이종이식편, B16 흑색종 이종이식편, 루이스 폐암 이종이식편 및 C26 결장암 이종이식편에도 효과적입니다. 이 화학물질은 마우스에서 역행성 신경 수송 장애를 유도합니다.

특징 이 제품은 디메틸 설폭사이드(DMSO)에 용해하는 것을 권장하지 않습니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[4]
  • 세포주

    RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 and HT-144 cell lines

  • 농도

    ~100 μM

  • 배양 시간

    48 hours

  • 방법

    The cytotoxicity studies are carried out with the sulforhodamine-B microculture colorimetrie assay. Typically, cells are plated into 96-well plates on day 0 and exposed to Oxaliplatin on day 1; the sulforhodamine-B assay is carried out 48 h after this compound exposure. The plates are incubated at 37 °C in 5% CO2 and 100% relative humidity at all times except when adding this chemical and during the final assay period. The initial number of cells plated for the assay ranged from 2-20 × 103 cells/50 /nL/well. The numbers of cells for plating and the drug exposure time are based on pilot studies using the criteria that (a) the cells in control wells are still in the log phase of growth on the day of the assay; (b) the maximum absorbance for the untreated controls on the day of the assay is in the range of 1.0 to 1.5; and (c) cells go through >2 doublings during the drug exposure. Eight wells are used per concentration. The plates are read at 570 and/or 540 nm using a Biotek Instruments model EL309 microplate reader interfaced with an IBM PC-compatible computer. The data are transferred and transformed into a LOTUS 1-2-3 format by the computer program DATALOG, and survival fractions are calculated by comparing the drug treated with control
동물 연구:

[6]
  • 동물 모델

    Human hepatocellular carcinoma xenografts HCCLM3

  • 용량

    10 mg/kg

  • 투여

    A weekly i.p. injection

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

고객 제품 검증

<p>Immunocytochemical staining of SW620 (metastatic) cells after treatment with 10 uM oxaliplatin (F) or 10 uM ginsenosides 20(S)-Rg 3 (G) and negative staining (H). Cells demonstrated differential expression of histone H4.</p>

데이터 출처 [ J Proteomics , 2014 , 10.1016/j.jprot.2014.10.009 ]

<p>PDT and oxaliplatin combination treatment. A) Bar graph showing response (total volume of residual viale nodules normalized to no treatment control) to PDT treatmen (2.5 J/cm2), oxaliplatin treatment (10 μM), and PDT followed by oxaliplatin at the same doses. The dramatic enhancement, beyond the additive effect of the two modalities independently suggests there may be a synergistic interaction. B) A representative region from a culture stained with calcein AM and ethidium bromide following treatment with the PDT + oxaliplatin combination shows relatively small pockets of viable disease and many dead relative to untreated cultures.</p>

데이터 출처 [ Optical Methods for Tumor Treatment and Detection , 2013 , 10.1117/12.2010730 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Oxaliplatin in human pancreatic cancer cells. MiaPaCa-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Oxaliplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

Cleaved caspases and p-H2AX expression were detected by western blot in HCT116 cells (E) and HT29 cells (F). The cells were co-cultured with F. nucleatum or treated with CQ, and different concentrations of Oxaliplatin and 5-FU.

데이터 출처 [ , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16 ]

Sellecks Oxaliplatin 인용됨 282 출판물

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640

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