PCI-34051

카탈로그 번호S2012 배치:S201201

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기술 자료

화학식

C17H16N2O3
분자량 296.32 CAS 번호 950762-95-5
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 59 mg/mL (199.1 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 PCI-34051은 세포 없는 분석에서 IC50이 10 nM인 강력하고 특이적인 HDAC8 억제제입니다. HDAC1 및 6에 비해 200배 이상, HDAC2, 3 및 10에 비해 1000배 이상의 선택성을 가집니다. PCI-34051은 카스파아제 의존성 apoptosis를 유도합니다.
표적
HDAC8
(Cell-free assay)
10 nM
시험관 내(In vitro)

PCI-34051은 Ki가 10 nM로 HDAC8에 대해 유망한 효능을 나타냅니다. 이 화합물은 HDAC1을 포함한 다른 클래스 I HDAC에 비해 HDAC8에 대해 높은 선택성(약 5배)을 가집니다. HDAC1 및 HDAC6에 대해 200배 이상, HDAC2, HDAC3 및 HDAC10에 대해 1000배 이상의 선택성을 나타냅니다. 이 화학 물질은 난소암 세포주 OVCAR-3를 6 μM의 GI50과 15%의 세포 사멸로 억제합니다. 24시간 또는 더 이른 시점에서 25 μM 미만의 농도로 이 화합물로 처리된 민감한 세포주에서는 유의미한 튜불린 또는 히스톤 아세틸화가 관찰되지 않습니다. 이 화합물은 T-세포 악성종양에서 유래한 세포주에서만 선택적인 세포 독성 효과를 유도합니다. 이 화합물은 카스파제 의존적 apoptosis를 유도합니다. 5 μM의 이 화학 물질로 처리 후 다양한 시간에서 카스파제-3 활성을 측정했을 때, 12시간에서 24시간, 48시간으로 갈수록 활성 수준이 증가하는 것이 관찰되며, 이는 apoptosis의 또 다른 특징으로, 이 시점에서 더 높은 카스파제 활성 수준과 일치합니다. 이는 외인성 apoptosis 경로의 특징적인 효과인 Bid 절단을 자극하지 않습니다. P116 및 J.RT3-T.5는 이 화합물에 민감한 반면, PLCγ1 결핍 J.gamma1 세포주는 유도된 apoptosis 정도가 현저히 감소하는 것을 보여줍니다. 또한, 정상 상태 칼슘 수준은 이 화학 물질에 의해 유도된 apoptosis에 강하게 영향을 미칩니다. 이는 미토콘드리아에서 사이토크롬 c 방출을 유도합니다.
생체 내(In Vivo)

PCI-34051은 강력하고 특이적인 HDAC8 억제제입니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • 히스톤 탈아세틸화 효소 활성

    PCI-34051 특성화를 위해 96웰 분석 플레이트를 사용하여 형광 플레이트 리더에서 100 μL의 반응 부피로 측정을 수행합니다. 각 이소자임에 대해. 반응 버퍼(50 mM HEPES, 100 mM KCl, 0.001% Tween-20, 5% 디메틸 설폭사이드, pH 7.4, 0-0.05% 농도의 소 혈청 알부민으로 보충)에 HDAC 단백질을 다양한 농도의 이 화합물과 혼합하고 15분 동안 인큐베이션합니다. 트립신을 최종 농도 50 nM로 첨가하고, 아세틸-글리-알라-(N-아세틸-리신)-아미노-4-메틸쿠마린을 최종 농도 25-100 μM로 첨가하여 반응을 시작합니다. 30분 지연 시간 후, 335 nm의 여기 파장과 460 nm의 검출 파장을 사용하여 30분 시간 프레임 동안 형광을 측정합니다. 시간 경과에 따른 형광 증가는 반응 속도 측정으로 사용됩니다.
세포 분석:

[1]
  • 세포주

    A549 cell line, Ovcar-3 cell line

  • 농도

    5 μM

  • 배양 시간

    24 hours

  • 방법

    Tumor cell lines and human umbilical vein endothelial cells are cultured for at least two doubling times, and growth is monitored at the end of PCI-34051 exposure using an Alamar Blue fluorometric cell proliferation assay as recommended by the manufacturer. This compound is assayed in triplicate wells in 96-well plates. The concentration required to inhibit cell growth by 50% (GI50) and 95% confidence intervals are estimated from nonlinear regression using a four-parameter logistic equation.
동물 연구:

[2]
  • 동물 모델

    Male C57BL/6 and BALB/c mice

  • 용량

    40 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256683/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32550904/

고객 제품 검증

(d) Effects of HDAC8 activity on ISO-induced augmentation of apoptosis and TIPRL expression. H1299 cells were sequentially treated with 10 μm PCI-34051 for 24 h, ISO for 30 min and 50 μM cisplatin for 48 h before the western blot analysis.

데이터 출처 [ , , Exp Mol Med, 2017, 49(2):e297 ]

(A): Real‐time PCR to detect TP53 mRNA expression in FD BMSCs treated with PCI‐34051 (15 μM) for 48 hours. (B): Western blot analysis of HDAC8, TP53, and H3K9Ac in FD BMSCs treated with PCI‐34051 for 48 hours compared with the control. (C): Cell proliferation was assessed in a BrdU assay. Scale bar, 100 μm. (D): Apoptotic analysis of FD BMSCs treated with HDAC8 inhibitor for 12 hours. (E): FD BMSCs treated with PCI‐34051 for 48 hours exhibited higher expression of cleaved PARP and cleaved Caspase3 than that in the control. The levels of osteogenesis markers of two group cells induced for 7 days were analyzed by (F) real‐time PCR and (G) Western blot.

데이터 출처 [ , , Stem Cells Transl Med, 2018, doi:10.1002/sctm.18-0057 ]

Sellecks PCI-34051 인용됨 57 출판물

HSD17B4 deficiency causes dysregulation of primary cilia and is alleviated by acetyl-CoA [ Nat Commun, 2025, 16(1):2663] PubMed: 40102401
Hypoxia-induced conversion of sensory Schwann cells into repair cells is regulated by HDAC8 [ Nat Commun, 2025, 16(1):515] PubMed: 39779705
ZDHHC12 Palmitoylates HDAC8 to Promote the Progression of Hepatocellular Carcinoma Associated with a Diet High in Saturated Fatty Acids [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(40):e05702] PubMed: 40787880
Binding mechanism and distant regulation of histone deacetylase 8 by PCI-34051 [ Commun Biol, 2025, 8(1):221] PubMed: 39939814
Inhibition of HDAC6 elicits anticancer effects on head and neck cancer cells through Sp1/SOD3/MKP1 signaling axis to downregulate ERK phosphorylation [ Cell Signal, 2025, 127:111587] PubMed: 39755348
Sevoflurane-induced cognitive dysfunction in aged mice mediated by HDAC8-dependent suppression of adult hippocampal neurogenesis via the pCREB/BDNF pathway [ Brain Res Bull, 2025, 230:111497] PubMed: 40759315
Collagen signaling and matrix stiffness regulate multipotency in glandular epithelial stem cells in mice [ Nat Commun, 2024, 15(1):10482] PubMed: 39695111
Inhibition of HDAC8 mitigates AKI by reducing DNA damage and promoting homologous recombination repair [ J Cell Mol Med, 2024, 28(18):e70114] PubMed: 39317961
Aberrant expression of histone deacetylase 8 in endometriosis and its potential as a therapeutic target [ Reprod Med Biol, 2023, 22(1):e12531] PubMed: 37564680
Corroborating evidence for aberrant expression of histone deacetylase 8 in endometriosis [ Reprod Med Biol, 2023, 22(1):e12527] PubMed: 37476367

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