Plerixafor (AMD3100) 8HCl

카탈로그 번호S3013 배치:S301305

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기술 자료

화학식

C28H54N8.8HCl
분자량 794.47 CAS 번호 155148-31-5
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) Water 100 mg/mL (125.87 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Clear solution
Saline

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 30.000mg/ml (37.76mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 30 mg of this product to 1 ml of physiological saline (0.9% NaCL solution), mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
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원액 준비

생물학적 활성

설명 Plerixafor (AMD3100, JM 3100, Plerixafor Octahydrochloride, AMD3100 octahydrochloride, SID791 octahydrochloride) 8HCl은 Plerixafor의 염산염으로, CXCR4 및 CXCL12-매개 화학주성에 대한 케모카인 수용체 길항제이며 세포 비의존성 분석에서 각각 44 nM 및 5.7 nM의 IC50을 보입니다. Plerixafor는 항-HIV제로 사용될 수 있습니다.
표적
CXCL12
(Cell-free assay)		 CXCR4
(Cell-free assay)
5.7 nM 44 nM
시험관 내(In vitro)

Plerixafor는 CXCL12 매개 화학주성을 CXCR4에 대한 친화도보다 약간 더 나은 효능으로 억제합니다. Plerixafor는 또한 651 nM의 IC50으로 SDF-1/CXCL12 리간드 결합을 길항합니다. Plerixafor는 SDF-1 매개 GTP 결합, SDF-1 매개 칼슘 유출 및 SDF-1 자극 화학주성을 각각 27 nM, 572 nM 및 51 nM의 IC50으로 억제합니다. Plerixafor는 CXCR3, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5 또는 CCR7을 발현하는 세포에 대해 해당 리간드로 자극했을 때 칼슘 유출을 억제하지 않으며, LTB4의 수용체 결합도 억제하지 않습니다. Plerixafor는 자체적으로 CXCR4, CCR4 및 CCR7을 포함한 여러 GPCR을 발현하는 CCRF–CEM 세포에서 칼슘 유출을 유도하지 않습니다.

생체 내(In Vivo)

단일 국소 Plerixafor 적용은 사이토카인 생산을 증가시키고, 골수 EPC를 동원하며, 섬유아세포와 단핵구/대식세포의 활성을 향상시켜 당뇨병 쥐의 상처 치유를 촉진하며, 이를 통해 혈관형성 및 혈관신생을 모두 증가시킵니다. 쥐 집단에 PBS, IGF1, PDGF, SCF 또는 VEGF를 5일 연속 투여하고 5일째에 Plerixafor를 투여합니다. 콜로니의 수와 크기는 Plerixafor와 함께 PDGF, SCF 및 VEGF 처리 그룹과 비교하여 IGF1과 Plerixafor를 주사한 쥐에서 가장 높습니다.

프로토콜 (참조)

동물 연구:

[4]
  • 동물 모델

    Twelve-week-old C57BL/6 mice with segmental bone defect

  • 용량

    5 mg/kg

  • 투여

    Administered via i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19641136/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16815309/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22048734/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22342795/

고객 제품 검증

BLI of NSG mice engrafted with BV173, treated with no therapy (control), plerixafor: 1 mg/kg IP daily, ESKM 100 ug twice weekly, and a combination of ESKM and plerixafor. (A) Logarithmic plot of BLI of leukemia growth measured weekly. Error bars are 5-95% confidence intervals. There was a small but not significant difference between ESKM and combination treated group. (B) End of therapy (day 34) BLI.

데이터 출처 [ Blood , 2014 , 123(21), 3296-304 ]

Chemotaxis (Transwell invasion) assay showing the migration of BMSCs in response to CXCL12 (0–100 ng/ml) and the inhibitory effect of the CXCR4 antagonist AMD3100 (5 mg/ml, 30 min). *P < 0.05, compared with the control group (no treatment); #P < 0.05; n = 4 wells from separate cultures.

데이터 출처 [ , , J Clin Invest, 2015, 125(8): 3226-40 ]

Inhibition of SDF-1α signalling in subchondral bone attenuated cartilage degeneration (A) H&E staining of tibia subchondral bone and cartilage from sham, ACLT/PBS, and ACLT/AMD3100 groups. Calibration scale: bar = 100 μm; (B) Safranin O-Fast Green staining of articular cartilage in sagittal sections of tibia from mice treated with PBS or AMD3100 and sacrificed 30 days post ACLT or sham surgery. Calibration scale: bar = 100 μm; (C) MMP13 expression was detected by immunohistochemical staining of cartilage, and representative images are shown. A positive signal was indicated by the brown colour and marked by black arrows, meanwhile a negative control was present. Calibration scale: bar = 50 μm; (D) OARSI scores of sham or ACLT mice treated with PBS or AMD3100.Quantitative analysis of the percentage of MMP13+ chondrocytes in articular cartilage tissue sections in each group, reported as means ± SD. n = 10. * ACLT/PBS different from sham/PBS (p < 0.05), # ACLT/PBS different from ACLT/AMD3100 (p < 0.05).

데이터 출처 [ , , Int J Mol Sci, 2016, 17(6): 943. ]

CXCR4 is overexpressed in primary osteosarcoma cells and promotes invasion in U2OS cells. (A) We obtained primary cells derived from three patients suffering from osteosarcoma. The splitting of tumor tissues were performed by western blot analysis. The expression of CXCR4 in primary osteosarcoma cells were detected. OS1, OS2, OS3, three primary osteosarcoma cells. (B) Suppression of CXCR4 by plerixafor (CXCR4 inhibitor, 500 ng/ml, 48 h) downregulates the expression of MMP-2 and MMP-9. The downregulation can be reversed by SDF-1 (100 ng/ml, pre-incubate for 2 h). Sinomenine treatment had similar effect to plerixafor. The bands were quantitative analyzed by ImageJ software. *P<0.05, versus control. NS, no significance. #P<0.05 compare with plerixafor treatment. (C) Cells were treated with plerixafor and sinomenine, with or without SDF-1 simultaneously for 24 h. Then cells were harvested for Transwell assay. Representative images are presented. (x200 magnification).

데이터 출처 [ , , Int J Oncol, 2016, 48(5):2098-112. ]

Sellecks Plerixafor (AMD3100) 8HCl 인용됨 50 출판물

SDF-1α mRNA therapy in peripheral artery disease [ Angiogenesis, 2025, 28(3):26] PubMed: 40314870
BMP9 regulates the endothelial secretome to drive pulmonary hypertension [ bioRxiv, 2025, 2025.08.29.673113] PubMed: 40950088
PAMD-Ch17, a Polymeric Analog of Plerixafor, Induces Mitochondrial Dysfunction in T-ALL Cells Independent of CXCR4 [ bioRxiv, 2025, 2025.05.28.656643] PubMed: 40501752
CXCL17 is an allosteric inhibitor of CXCR4 through a mechanism of action involving glycosaminoglycans [ Sci Signal, 2024, 17(828):eabl3758] PubMed: 38502733
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Metformin potentiates nephrotoxicity by promoting NETosis in response to renal ferroptosis [ Cell Discov, 2023, 9(1):104] PubMed: 37848438
Vascular regeneration and skeletal muscle repair induced by long-term exposure to SDF-1α derived from engineered mesenchymal stem cells after hindlimb ischemia [ Exp Mol Med, 2023, 10.1038/s12276-023-01096-9] PubMed: 37779148
PDGF-BB is involved in HIF-1α/CXCR4/CXCR7 axis promoting capillarization of hepatic sinusoidal endothelial cells [ Heliyon, 2023, 9(1):e12715] PubMed: 36685431
Targeting CXCR4 abrogates resistance to trastuzumab by blocking cell cycle progression and synergizes with docetaxel in breast cancer treatment [ Res Sq, 2023, rs.3.rs-2388864] PubMed: 36824840
Targeting vasoactive intestinal peptide-mediated signaling enhances response to immune checkpoint therapy in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Nat Commun, 2022, 13(1):6418] PubMed: 36302761

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