Quinolinic acid

카탈로그 번호S3624 배치:S362401

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기술 자료

화학식

C₇H₅NO₄

분자량

167.12

CAS 번호

89-00-9

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

25 mg/mL (149.59 mM)

Water

3 mg/mL (17.95 mM)

Ethanol

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	1.250mg/ml (7.48mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 25 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution	5% DMSO 1 95% Corn oil Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	0.175mg/ml (1.05mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 3.5 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

키누레닌 경로의 신경 활성 대사물질인 Quinolinic acid (피리딘-2,3-다이카복실산, QUIN)는 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체의 작용제입니다.

표적

NMDAR

시험관 내(In vitro)

QUIN은 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체의 작용제이며, 흥분독소로서 높은 생체 내 효능을 가집니다. QUIN은 흡수 시스템을 가지고 있지만, 신경 분해 효소가 빠르게 포화되어 세포외 QUIN의 나머지는 NMDA 수용체를 계속 자극할 수 있습니다. QUIN (10 μM)은 쥐 소뇌 과립 뉴런의 1차 배양에서 글루타메이트 유발 흥분독성을 예방하지만, 100 nM QUIN에 최대 7주 동안 만성적으로 노출된 쥐 피질선조체 시스템 또는 미상핵의 성숙한 기관형 배양에서는 신경망의 공포, 부어오른 수상돌기, 때때로 부어오른 시냅스 후 요소 및 퇴화된 뉴런의 존재로 특징지어지는 국소 퇴화를 보입니다. 인간 태아 1차 뉴런에 대한 시험관 내 QUIN 처리는 여러 위치에서 타우 인산화의 상당한 증가를 초래합니다. QUIN 유발 타우 인산화 증가는 주요 타우 인산화효소의 발현 및 활성 감소에 기인합니다. QUIN은 인간 뇌 시냅토좀 미토콘드리아에서 B 모노아민 산화효소 (MAO-B)를 억제할 수 있으며, 쥐 간 세포질의 포스포에놀피루브산 카복시키나아제 (EC 4.1.1.32)의 강력한 억제제이기도 합니다. 이 효소는 옥살로아세테이트를 포스포에놀피루브산으로 전환하는 글루코네오제네시스 경로의 중요한 효소입니다. QUIN은 성상세포와 뉴런에서 NOS 활성을 유도하여 자유 라디칼 생성을 증가시키고, 산화 스트레스를 유발하여 폴리(ADP-리보스) 폴리머라아제 (PARP) 활성과 세포외 젖산 탈수소효소 (LDH) 활성을 모두 증가시킬 수 있습니다.

생체 내(In Vivo)

키누레닌 경로의 신경 활성 대사물질인 Quinolinic acid (QUIN)는 일반적으로 인간 뇌와 뇌척수액(CSF)에 나노몰 농도로 존재하며, 다양한 인간 신경 질환의 병인에 종종 관련됩니다. QUIN의 농도는 뇌의 여러 영역에 따라 다르며, 대뇌 피질에는 약 1.8 nmol/g 습윤 중량이 포함되어 있으며, 이는 해마에서 발견되는 농도(1 nmol/g 습윤 중량)보다 거의 2배 높습니다. 마이크로몰 또는 밀리몰 농도의 QUIN을 동맥 내 투여해도 뇌에 이 대사물질의 축적은 미미하여, 중추신경계(CNS)가 혈뇌장벽(BBB)에 의해 주변 QUIN으로부터 잘 보호되는 것으로 보입니다. QUIN은 또한 글루타메이트 방출을 증가시키고 성상세포에 의한 재흡수를 억제하여 미세환경에서의 농도를 높여 신경독성을 유발하고, 글루타민 합성효소 활성을 감소시켜 성상세포에서 글루타메이트-글루타민 재활용을 제한합니다. 뇌선조체 내 QUIN 주사는 세포 호흡과 ATP 수치 감소를 유발합니다.

프로토콜 (참조)

동물 연구:^{^[2]}	동물 모델 C57Bl/6J mice 용량 30 nmol 투여 Intracerebral injection

참조

https://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/104024/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27819338/

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