RBC8

카탈로그 번호S7606 배치:S760601

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기술 자료

화학식

C25H20N4O3
분자량 424.45 CAS 번호 361185-42-4
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 84 mg/mL (197.9 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 RBC8은 Ral이 이펙터 RALBP1에 결합하는 것을 억제하여 GTPase RalA 및 RalB의 선택적 억제제이며, GTPase Ras 및 RhoA에 대한 억제는 없습니다.
시험관 내(In vitro) 생체 세포에서 RBC8은 또한 RalB-GDP의 화학적 이동 변화를 유도하여 RalA의 활성화를 감소시킵니다. Ral 의존성 H2122 및 H358 세포주에서 이 화합물은 각각 3.5 µM 및 3.4 µM의 IC50로 부착 비의존적 성장 억제를 유발합니다.
생체 내(In Vivo) H358 이종이식을 이식한 마우스에서 RBC8 (50 mg/kg i.p.)은 RalA 및 RalB의 특이적 억제를 통해 종양 성장을 억제합니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[1]
  • 세포주

    Human lung cancer cell lines H2122, H358, H460 and Calu-6

  • 농도

    ~10 μM

  • 배양 시간

    2-4 weeks

  • 방법

    Growth inhibition of human lung cancer cells by the compounds is measured under anchorage-independent conditions in soft agar. Cells are seeded into 6-well plates (coated with a base layer made of 2.0 ml of 1% low-melting-point agarose) at 15,000 cells per well in 3.0 mL of 0.4% low-melting-point agarose containing various concentration of this compound. Two to four weeks (depending on the cell line) after incubation, the cells are stained with 1.0 mg ml−1 nitroblue tetrazolium, and colonies are counted under a microscope. The IC50 values are defined as the concentration of this chemical that resulted in a 50% reduction in colony number compared with the DMSO-treated control.
동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    Mice bearing H358 xenografts

  • 용량

    50 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25219851/

고객 제품 검증

(A) RBC8 inhibits the viability of K562 cells. K562 cells transfected with RalA plasmid, empty vector or blank were treated with different concentrations of RBC8 (1–5 μM) for 48 h, followed by MTT assays. (B) RalA GTPase activity measured by G-LISA™ in K562 and KCL-22 cells compared to normal blood controls. K562 and KCL-22 cells were treated with RBC8 (3 μM) for 48 h, followed by G-LISA™ assays. (C) RBC8 enhances the inhibitory effects of imatinib. K562, KCL-22 and BaF3-P210 cells were treated with different concentrations of RBC8 (1–5 μM) plus imatinib (0.1 μM) for 48 h, followed by MTT assays.

데이터 출처 [ , , Oncotarget, 2016, 7(15): 20561-20573 ]

Sellecks RBC8 인용됨 4 출판물

Oncogenic RAS induces a distinctive form of non-canonical autophagy mediated by the P38-ULK1-PI4KB axis [ Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9] PubMed: 40055523
FOXD1-dependent RalA-ANXA2-Src complex promotes CTC formation in breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):301] PubMed: 36229838
RAL GTPases mediate multiple myeloma cell survival and are activated independently of oncogenic RAS. [ Haematologica, 2019, 10.3324/haematol.2019.223024] PubMed: 31601693
RalA, a GTPase targeted by miR-181a, promotes transformation and progression by activating the Ras-related signaling pathway in chronic myelogenous leukemia. [ Oncotarget, 2016, 7(15):20561-73] PubMed: 26967392

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