MIK665 (S64315)

카탈로그 번호S8836 배치:S883602

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기술 자료

화학식

C47H44ClFN6O6S

분자량 875.41 CAS 번호 1799631-75-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (114.23 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

5.000mg/ml (5.71mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 MIK665 (S64315)는 Ki 값 1.2 nM의 유도 골수성 백혈병 세포 분화 단백질 Mcl-1의 억제제이며 잠재적인 세포자멸사 유도 및 항신생물 활성을 가집니다.
표적
Mcl-1
(Cell-free assay)
1.2 nM(Ki)
시험관 내(In vitro)

S64315 (MIK665)는 유도된 골수성 백혈병 세포 분화 단백질 Mcl-1의 억제제입니다.

생체 내(In Vivo)

S64315 (MIK665)는 유도된 골수성 백혈병 세포 분화 단백질 Mcl-1의 억제제입니다. 

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[2]

  • 세포주

    H929 cells

  • 농도

    26 pM (Ki)

  • 배양 시간

    6 h

  • 방법

    H929 cells were treated for 6 h with increasing concentration of S64315.

동물 연구:

[2]

  • 동물 모델

    Female CB-17 SCID mice

  • 용량

    12.5 mg/kg

  • 투여

    i.v.

참조

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6205821/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33146521/

Sellecks MIK665 (S64315) 인용됨 9 출판물

Inhibition of BCL-2 and MCL-1 disrupts mitochondrial respiration and overcomes radioresistance in choroidal melanoma [ Biochem Biophys Res Commun, 2025, 784:152650] PubMed: 40983007
Structural optimization of siRNA conjugates for albumin binding achieves effective MCL1-directed cancer therapy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1581] PubMed: 38383524
The tubulin polymerization inhibitor gambogenic acid induces myelodysplastic syndrome cell apoptosis through upregulation of Fas expression mediated by the NF-κB signaling pathway [ Cancer Biol Ther, 2024, 25(1):2427374] PubMed: 39540618
Targeting MCL-1 triggers DNA damage and an anti-proliferative response independent from apoptosis induction [ Cell Rep, 2023, 42(10):113176] PubMed: 37773750
Simultaneous Inhibition of Mcl-1 and Bcl-2 Induces Synergistic Cell Death in Hepatocellular Carcinoma [ Biomedicines, 2023, 11(6)1666] PubMed: 37371761
Structural Optimization of siRNA Conjugates for Albumin Binding Achieves Effective MCL1-Targeted Cancer Therapy [ bioRxiv, 2023, 2023.02.14.528574] PubMed: 36824780
MCL1 Inhibitors S63845/MIK665 Plus Navitoclax Synergistically Kill Difficult-To-Treat Melanoma Cells [ Cell Death Dis, 2020, 8;11(6):443] PubMed: 32513939
Copanlisib synergizes with conventional and targeted agents including venetoclax in B- and T-cell lymphoma models. [ Blood Adv, 2020, 4(5):819-829] PubMed: 32126142
Simultaneously Inhibiting BCL2 and MCL1 Is a Therapeutic Option for Patients with Advanced Melanoma [ Cancers (Basel), 2020, 12(8):E2182] PubMed: 32764384

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