SCR7

카탈로그 번호S7742 배치:S774204

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기술 자료

화학식

C18H12N4OS
분자량 332.38 CAS 번호 14892-97-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 4 mg/mL (12.03 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 3.300mg/ml (9.93mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 66 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 SCR7은 비상동 말단 연결(NHEJ)을 차단하는 특정 DNA Ligase IV 억제제입니다. 이는 포유류 세포 및 생쥐 배아에서 CRISPR/Cas9를 사용하여 HDR 매개 유전체 편집 효율을 최대 19배까지 증가시킵니다.
표적
DNA Ligase IV
시험관 내(In vitro)

SCR7은 200 μM 이상에서 다중체 형성을 효과적으로 억제합니다. 이 화합물은 MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080 및 Nalm6 세포의 증식을 각각 IC50 40, 34, 44, 8.5, 120, 10 및 50 μM로 성공적으로 억제합니다. CRISPR-Cas9 유도 DSB의 NHEJ 복구를 억제합니다.이 화학물질은 포유류 세포 및 생쥐 배아에서 CRISPR/Cas9를 사용하여 HDR 매개 유전체 편집 효율을 최대 19배까지 증가시킵니다.
생체 내(In Vivo)

SCR7 처리(10 mg/kg, i.m.)는 유방 선암종 유발 종양을 유의하게 감소시키고 대조군에 비해 수명을 4배 증가시킵니다. 그러나 Dalton 림프종 종양 모델이 있는 스위스 알비노 생쥐에서는 이 화합물(20 mg/kg, i.p.)이 종양 퇴행이나 수명 증가를 나타내지 않습니다. BALB/c 생쥐에서 이 화학물질(20 mg/kg, i.p.)은 Dalton 림프종(DLA) 세포에서 유래한 종양에 대한 방사선, VP-16213 및 3-아미노벤즈아미드의 세포독성 효과를 유의하게 향상시킵니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • SCR7 억제와 정제된 Ligase IV의 보완

    SCR7 처리된 추출물에 정제된 Ligase IV/XRCC4 복합체(30, 60, 120 fmol)의 농도를 증가시키면서 올리고머 DNA 기질(5' 호환성 및 5'-5' 비호환성 말단)을 함께 첨가하여 보완 실험을 수행합니다. 반응물은 25℃에서 2시간 동안 배양됩니다. 그런 다음 반응 산물은 8% 변성 PAGE에서 분리됩니다. 젤은 건조되고 노출되며 신호는 PhosphorImager로 감지되고 Multi Gauge (V3.0) 소프트웨어로 분석됩니다.
세포 분석:

[1]
  • 세포주

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • 농도

    250 μM

  • 배양 시간

    48 h

  • 방법

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.
동물 연구:

[1]
  • 동물 모델

    BALB/c mice

  • 용량

    10 mg/kg

  • 투여

    i.m.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

고객 제품 검증

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

데이터 출처 [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

데이터 출처 [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 인용됨 45 출판물

Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] PubMed: 36564861
In situ correction of various β-thalassemia mutations in human hematopoietic stem cells [ Front Cell Dev Biol, 2023, 11:1276890] PubMed: 38333188

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