SU6656

카탈로그 번호S7774 배치:S777402

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기술 자료

화학식

C19H21N3O3S
분자량 371.45 CAS 번호 330161-87-0
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 74 mg/mL (199.21 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 SU 6656은 Src 계열 키나아제 억제제로, Src, Yes, Lyn, Fyn에 대해 각각 280 nM, 20 nM, 130 nM, 170 nM의 IC50을 갖습니다.
표적
YES Lyn Fyn Src
20 nM 130 nM 170 nM 280 nM
시험관 내(In vitro)

NIH 3T3 세포에서 SU 6656은 PDGF에 의해 유도된 S상 유도를 0.3-0.4 μM의 IC50으로 억제합니다. SU 6656은 또한 PDGF 및 혈청 매개 NIH 3T3 세포 증식, 그리고 정상 및 집락 자극 인자 1 수용체 형질감염 NIH 3T3 세포에서 상피 성장 인자 및 집락 자극 인자 1에 의해 자극된 DNA 합성을 억제합니다. SU6656은 PDGF에 의해 자극된 c-Myc 유도 및 ERK2 활성화를 억제합니다. Jurkat T 세포를 SU 6656으로 전처리하면 VSV-G 루시퍼라제 활성이 증가합니다. SU 6656은 근위 상피 HKC-8 세포에서 TGF-β 매개 CTGF mRNA 및 단백질의 상향 조절을 손상시키고, 자가분비 성장 인자에 노출된 세포에서도 CTGF 발현을 감소시킵니다. SU 6656은 Aurora 키나아제 활성을 방해하여 세포 분열 억제 및 다엽 핵 형성을 초래합니다.
생체 내(In Vivo)

SU 6656은 WSS 및 불안 점수로 측정된 마우스에서 -유발된 실험적 니코틴 금단 증후군을 현저하게 용량 의존적으로 완화합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • IC50 측정 및 운동 연구를 위한 생화학적 키나아제 분석

    IC50 측정은 폴리-글루-티르(4:1) 또는 Lck의 경우 폴리-리신-티르(4:1)를 펩타이드 기질로 사용하여 수행됩니다. 이가 양이온은 20 mM MgCl2(Src, Fyn, Yes, Lyn, Csk, Frk 또는 Abl의 경우) 또는 10 mM MnCl2(FGFR1, IGF1R, Lck 또는 Met의 경우)입니다. 최종 ATP 농도는 다음과 같습니다: Src, 10 μM; Fyn, 6 μM; Yes, 100 μM; Lyn, 2 μM; Csk, 10 μM; Frk, 10 μM; Abl, 4 μM; FGFR1, 10 μM; IGF1R, 2 μM; Lck, 2 μM; Met, 5 μM; PDGFR, 6 μM. PDGFRb 자가인산화의 IC50 측정은 면역침전된 PDGFRb에서 결정됩니다. Km 값은 Eadie-Hofstee 방법을 사용하여 계산됩니다.
세포 분석:

[3]
  • 세포주

    HKC-8 cells

  • 농도

    5 μM

  • 배양 시간

    48 h

  • 방법

    HKC-8 cells are seeded at different cells densities (10,000 cells/cm2 and 50,000 cells/cm2) and cultured in the presence or absence of SU 6656 for 24 and 48 h. Bright field pictures of cells are recorded by Olympus CK40 microscope using Leica DC Viewer software.
동물 연구:

[4]
  • 동물 모델

    Inbred Swiss albino male mice

  • 용량

    3 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11074000/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24413044/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24275091/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22102627/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21285874/

고객 제품 검증

<p>(B) IP3 levels measured by ELISA in CD36OE and vector control of HepG2.2.15 and HepAD38 cells (n = 3) (*P < 0.05). (C) Src kinase inhibitor (SU6656) decreases cytosolic Ca2+ in CD36OE of HepG2.2.15 and HepAD38 cells. SU6656 or vehicle controls (DMSO) were added to the CD36OE of HepG2.2.15 and HepAD38 cells for 24 h, Cytosolic Ca2+ was measured after treatment using flow cytometry (n = 3) (*** p < 0.001). (D) Src kinase inhibitor (SU6656) overrides the higher HBV replication induced by CD36 overexpression. SU6656 or vehicle controls (DMSO) were added to the CD36 overexpression of HepG2.2.15 and HepAD38 cells for 96 h. HBV DNA were extracted and detected by real-time PCR (n = 4). (**P < 0.01 and*** p < 0.001).</p>

, , Exp Cell Res, 2017, 358(2):360-368

Interaction between Src and FAK during ILTV infection in LMH cells. The protein levels of FAK, phosphorylated FAK (p-FAK), Src, and phosphorylated Src (p-SRC) were assayed in LMH cells with or without ILTV infection upon pretreatment with SU6656. β-Tubulin or β-actin was used as a loading control. The intensity ratio between the corresponding bands (upper band/lower band) was determined using ImageJ and normalized to the ratio of DMSO.

데이터 출처 [ , , J Virol, 2015, 90(1):9-21 ]

H, Adriamycin-treated cells were cultured for 23 h in the presence of cytochalasin D to inhibit cytokinesis. The numbers of binucleated cells were counted, and the mitotic index was determined in parallel. N, nucleus.

데이터 출처 [ , , J Biol Chem, 2014, 289(18):12313-29. ]

Sellecks SU6656 인용됨 30 출판물

CD28-CAR-T cell activation through FYN kinase signaling rather than LCK enhances therapeutic performance [ Cell Rep Med, 2023, S2666-3791(23)00002-2] PubMed: 36696897
Direct regulation of FNIP1 and FNIP2 by MEF2 sustains MTORC1 activation and tumor progression in pancreatic cancer [ Autophagy, 2023, 1-20.] PubMed: 37772772
Drug-repurposing screen on patient-derived organoids identifies therapy-induced vulnerability in KRAS-mutant colon cancer [ Cell Rep, 2023, 42(4):112324] PubMed: 37000626
Adjuvant activity of tubeimosides by mediating the local immune microenvironment [ Front Immunol, 2023, 14:1108244] PubMed: 36845089
Inhibition of Oncogenic Src Ameliorates Silica-Induced Pulmonary Fibrosis via PI3K/AKT Pathway [ Int J Mol Sci, 2023, 24(1)774] PubMed: 36614217
Dynamic changes in O-GlcNAcylation regulate osteoclast differentiation and bone loss via nucleoporin 153 [ Bone Res, 2022, 10(1):51] PubMed: 35879285
The Lectin LecB Induces Patches with Basolateral Characteristics at the Apical Membrane to Promote Pseudomonas aeruginosa Host Cell Invasion [ mBio, 2022, 13(3):e0081922] PubMed: 35491830
Disruption of FOXO3a-miRNA feedback inhibition of IGF2/IGF-1R/IRS1 signaling confers Herceptin resistance in HER2-positive breast cancer [ Nat Commun, 2021, 12(1):2699] PubMed: 33976188
A novel patient stratification strategy to enhance the therapeutic efficacy of dasatinib in glioblastoma [ Neuro Oncol, 2021, noab158] PubMed: 34232320
Siglec-8 Signals Through a Non-Canonical Pathway to Cause Human Eosinophil Death In Vitro [ Front Immunol, 2021, 12:737988] PubMed: 34721399

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