기술 자료
| 화학식 | C19H14BF4N3O4S |
||||||||||||||
| 분자량 | 467.20 | CAS 번호 | 1648843-04-2 | ||||||||||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||||
| Water | ˂1 mg/mL | ||||||||||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
|
||||||||||||||
|
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
|||||||||||||||
원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | SX-682는 CXCR1 및 CXCR2의 경구 생체 이용 가능한 저분자 알로스테릭 억제제로, 종양 MDSC 모집을 차단하고 T 세포 활성화 및 항종양 면역을 향상시킵니다. | ||
|---|---|---|---|
| 표적 |
|
||
| 생체 내(In Vivo) | MOC1 및 LLC 종양의 생체 내 전체 종양 CXCL1 축적은 각각 구강 점막 및 정상 폐보다 유의하게 많으며 SX-682 치료로 감소하지 않습니다. CXCL1의 혈장 축적은 두 모델 모두에서 종양을 가진 마우스가 naïve 마우스보다 많고 이 화합물 치료 후 증가합니다. 종양 개시 후 10일 또는 20일부터 이 화학 물질로 MOC1 또는 LLC 종양을 가진 마우스를 치료해도 생체 내 종양 세포의 CXCR1 또는 CXCR2 발현은 변하지 않습니다. 이 화합물 생체 내 치료 후, H2O2 생성에 책임이 있는 세포 표면 TGF-β 또는 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 1/2 유전자의 종양 PMN-MDSC 발현은 유의하게 변하지 않습니다. |
프로토콜 (참조)
| 동물 연구: |
|
|---|
참조
|
Sellecks SX-682 인용됨 3 출판물
| Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] | PubMed: 40427538 |
| QDPR deficiency drives immune suppression in pancreatic cancer [ Cell Metab, 2024, 36(5):984-999.e8] | PubMed: 38642552 |
| Targeting of SLC25A22 boosts the immunotherapeutic response in KRAS-mutant colorectal cancer [ Nat Commun, 2023, 14(1):4677] | PubMed: 37542037 |
반품 정책
Selleck Chemical의 무조건 반품 정책은 고객에게 원활한 온라인 쇼핑 경험을 보장합니다. 구매에 어떤 식으로든 불만족하시면, 수령일로부터 7일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 품질 문제(프로토콜 관련 문제 또는 제품 관련 문제)가 발생하는 경우, 원래 구매일로부터 365일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 반품 시 아래 지침을 따르십시오.
배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.
인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.