기술 자료
| 화학식 | C26H45NO6S |
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| 분자량 | 499.70 | CAS 번호 | 14605-22-2 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 100 mg/mL (200.12 mM) | ||||
| Ethanol | 70 mg/mL (140.08 mM) | ||||||
| Water | 10 mg/mL (20.01 mM) | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)는 ursodeoxycholic acid (UDCA)의 타우린 접합체이며, 알츠하이머병(AD), 파킨슨병(PD), 헌팅턴병(HD)을 포함한 여러 신경퇴행성 질환 모델에서 Mitochondrial Metabolism 안정제 및 Apoptosis related 억제제로 작용합니다. |
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| 시험관 내(In vitro) | Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)는 인간에서 낮은 수준으로 생성되는 내인성 친수성 3차 담즙산입니다. ER 스트레스 조건에서 이 화합물로 처리하면 GRP78, PERK, eIF2 , ATF4, IRE1 , JNK, p38 및 CHOP를 포함한 ER 스트레스 관련 단백질의 활성화를 감소시키고 GRP78과 PERK 간의 해리를 억제하여 ER 스트레스 매개 세포 사멸을 줄입니다. 또한 PrPC (세포성 프리온 단백질) 발현을 증가시킵니다. TUDCA는 지방형성 및 골형성 계통과 같은 다양한 계통으로의 줄기세포 분화를 조절합니다. ER 스트레스를 약화시키고, 펼쳐지지 않은 단백질 반응 기능 장애를 방지하며, Mitochondria를 안정화시킵니다. ER 스트레스 하에서 이 화합물로 처리하면 처리되지 않은 세포에 비해 BCL-2의 발현이 유의하게 증가하고 Bax, 절단된 캐스파제-3 및 절단된 PARP-1의 발현이 유의하게 감소합니다. |
| 생체 내(In Vivo) | Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)는 담즙 정체성 간 질환 치료에 효과적이며, 신경퇴행성 질환, 골관절염, 혈관 질환 및 당뇨병을 포함한 여러 질병에 대한 개선 효과도 있습니다. 생쥐의 후지 허혈 모델에서 TUDCA로 처리된 중간엽 줄기세포(MSC) 이식은 처리되지 않은 MSC 이식보다 혈액 관류 비율, 혈관 형성 및 이식된 세포 생존율을 더 증가시킵니다. MSC 이식 후 증가된 기능 회복은 PrPC 하향 조절에 의해 차단됩니다. 동물 대상의 여러 연구에서 이 화합물, 즉 내인성 양친매성 담즙산이 펼쳐지지 않은 단백질 반응 기능 장애를 억제하고 ER 스트레스를 개선할 수 있음을 보여주었습니다. 이의 투여는 HDM 유발 ER 스트레스, 기도 염증, 점액 변성, 기도 리모델링 및 메타콜린 유발 AHR을 약화시킵니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석: |
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| 동물 연구: |
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참조
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Sellecks Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) 인용됨 35 출판물
| Liver-specific gene PGRMC1 blocks c-Myc-induced hepatocarcinogenesis through ER stress-independent PERK activation [ Nat Commun, 2025, 16(1):50] | PubMed: 39747098 |
| CB-5083 and luteolin synergistically induce the apoptosis of bladder cancer cells via multiple mechanisms [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 499:117333] | PubMed: 40194745 |
| GPR116 alleviates acetaminophen-induced liver injury in mice by inhibiting endoplasmic reticulum stress [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):299] | PubMed: 39001944 |
| Moderate Elevation of Homocysteine Induces Endothelial Dysfunction through Adaptive UPR Activation and Metabolic Rewiring [ Cells, 2024, 13(3)214] | PubMed: 38334606 |
| Advanced oxidation protein products induce Paneth cells defects by endoplasmic reticulum stress in Crohn's disease [ iScience, 2023, 26(8):107312] | PubMed: 37539032 |
| Routes of Albumin Overload Toxicity in Renal Tubular Epithelial Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(11)9640] | PubMed: 37298591 |
| Tauroursodeoxycholic Acid Supplementation in In Vitro Culture of Indicine Bovine Embryos: Molecular and Cellular Effects on the In Vitro Cryotolerance [ Int J Mol Sci, 2023, 24(18)14060] | PubMed: 37762363 |
| Tauroursodeoxycholic acid protects Schwann cells from high glucose-induced cytotoxicity by targeting NLRP3 to regulate cell migration and pyroptosis [ Biotechnol Appl Biochem, 2023, 10.1002/bab.2518] | PubMed: 37749820 |
| Adhesion GPCR GPR116 Alleviates Acetaminophen-Induced Liver Injury by Inhibiting ER Stress [ SSRN, 2023, 32 Pages] | PubMed: none |
| Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis [ Immunity, 2022, 55(7):1185-1199.e8] | PubMed: 35738281 |
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