Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
Tert-butylhydroquinone (TBHQ)은 지질 과산화를 방지하고 다양한 세포 보호 작용을 나타내는 항산화 화합물입니다. 이는 Nrf2의 활성제입니다.
표적
Nrf2
시험관 내(In vitro)
Tert-butylhydroquinone (tBHQ)은 화학 화합물 부틸화 하이드록시아니솔의 대사물질로, Nrf2 활성화를 유도하고 과산화수소, 6-하이드록시도파민, 살충제 델타메트린 및 기타 독성 물질로부터 보호합니다. 이 화합물은 HeLa 세포의 미토콘드리아 구획에서 산화환원 상태를 우선적으로 변화시킵니다. 이 화학 물질로 처리된 HeLa 세포는 미토콘드리아 티오레독신-2 (Trx2)의 우선적 산화를 보이지만, 세포성 글루타티온과 세포질 티오레독신-1은 영향을 받지 않습니다. 배양된 H9c2 세포 및 일차 심근세포에서 Akt 인산화를 자극하고 산화제 유도 세포자멸사를 억제합니다.
생체 내(In Vivo)
TBHQ 처리는 병리학적 조건하에서 여러 장기에서 상당한 세포 보호 작용을 유발합니다. 쥐의 허혈성 뇌졸중 모델에서 이 화합물을 전신 또는 국소 뇌실내 투여하면 경색 크기와 신경학적 결함이 유의하게 감소합니다. 쥐에게 이 화학 물질을 투여하면 허혈-재관류 손상 후 신장 손상과 산화 스트레스가 억제됩니다. 제1형 당뇨병이 있는 쥐에서 이 화합물로 만성 치료하면 사구체 섬유증 정도가 유의하게 감소하고 단백뇨가 개선됩니다. 이 화합물은 횡대동맥 협착 (TAC)으로 유도된 좌심실 확장 및 심장 기능 장애를 예방하고 심근 세포자멸사 유병률을 감소시킵니다. 이 화학 물질의 유익한 효과는 Akt 활성화 증가와 관련이 있지만, Nrf2 또는 AMP 활성화 단백질 키나아제의 활성화와는 관련이 없습니다. 이 화합물 유도 Akt 활성화는 Bad, 글리코겐 신타아제 키나아제-3β (GSK-3β) 및 포유류 라파마이신 표적 (mTOR)의 인산화 증가를 동반합니다.
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation
[ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284]
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