TMZ(Temozolomide)

카탈로그 번호S1237 배치:S123709

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기술 자료

화학식

C6H6N6O2
분자량 194.15 CAS 번호 85622-93-1
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 19 mg/mL (97.86 mM)
Water 3 mg/mL (15.45 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Temozolomide (TMZ)는 DNA 고리의 질소 원자와 고리 외부 산소 그룹을 변형시킬 수 있는 단일 기능 SN-1 Alkylating Agent로, 화학적으로 MTIC로 전환되어 메틸디아조늄 양이온으로 분해되며, 이는 생리적 pH에서 DNA에 메틸 그룹을 전달합니다. 이는 L-1210 및 L-1210/BCNU 세포에서 DNA 손상 유도제입니다. 이 화합물은 apoptosis를 유도하고 항종양 활성을 나타냅니다.
표적
DNA replication
(L-1210, L-1210/BCNU cells)
시험관 내(In vitro)

Temozolomide (TMZ)는 L-1210 및 L-1210/BCNU 세포주에서 유사한 양으로 존재하고 유사한 속도로 복구되는 DNA 알칼리-불안정 부위의 형성을 유발합니다. L-1210에서는 나타나지만 L-1210/BCNU에서는 나타나지 않는 이 화합물은 SL-G2-M 단계에서 세포의 정지를 유도합니다. 화학요법에 민감한 세포와 내성 세포 (D54-R 및 U87-R) 모두의 민감도는 고산소증 하에서 유의하게 향상됩니다. TMZ와 고산소증 모두 ERK p44/42 MAPK (Erk1/2)의 인산화 증가와 관련이 있지만, D54-R 세포에서는 정도가 약하며, 이는 Erk1/2 활성이 고산소증 및 TMZ-매개 세포 사멸 조절에 관여할 수 있음을 시사합니다. 고산소증은 MAPK 관련 경로를 통해 Apoptosis 유도를 통해 GBM 세포에서 독성을 강화합니다. 단핵구에서 DNA 손상 반응 경로인 ATM-Chk2 및 ATR-Chk1을 유도하여 p53 활성화를 초래합니다. 이 화합물에 대한 만성 노출은 후천적 TMZ-내성을 유발하고 miR-21 발현을 증가시킵니다. 이 화합물로 치료하면 GADD153 및 GRP78 단백질 발현 증가와 프로카스파제 12 단백질 감소와 함께 소포체 (ER) 스트레스를 유발합니다. 미토콘드리아 손상 및 ER 스트레스 의존적 메커니즘을 통해 Autophagy를 유도하여 교모세포종 세포를 보호합니다.

생체 내(In Vivo)

종양 이식 후 1-5일 동안 5일 연속으로 매일 40 mg/kg의 i.p. 용량을 투여한 후, TMZ(Temozolomide)는 L-1210에서 수명을 86%, L-1210/BCNU에서 22% 증가시킵니다. L-1210/BCNU에서는 100 μM 또는 200 μM 치료 후 효과가 나타나지 않았습니다. 이 화합물 400 μM만이 전사 분열기 세포의 축적을 유도했지만, L-1210보다 훨씬 적었습니다. L-1210/BCNU에서 SL-G2-M 단계 세포의 최대 축적은 48-72시간 후 처리되지 않은 세포의 23%에 비해 약 30%였습니다. L-1210 백혈병을 앓는 쥐에게 i.v.로 이 화합물(40 mg/kg)을 투여했을 때도 SL-G2-M 단계 세포의 축적이 발생했습니다. 동일한 약물 용량을 투여한 쥐의 L-1210/BCNU 세포에서는 이러한 효과가 나타나지 않았습니다.

특징 메타졸라스톤은 2세대 Alkylating Agent입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]
  • 세포주

    L-1210 and L-1210/BCNU cells

  • 농도

    0 μM -100 μM

  • 배양 시간

    l hours

  • 방법

    L-1210 and L-1210/BCNU cells are seeded at 0.2 × 104 cells/mL and incubated for 24 hours. The cultures are treated with TMZ (Temozolomide) for l hours at 37oC, then washed twice in PBS by centrifugation and resuspended in fresh medium. Controls and treated samples are diluted in fresh medium 1:4 at 48 hours and 1:2 at 96 hours. Using these dilutions cell concentrations throughout the experiments are between 3 × 105 and 8 × 105/mL. Control growth is logarithmic in this range.
동물 연구:

[1]
  • 동물 모델

    DBA/2 mice with L-1210 and L-1210/BCNU cells

  • 용량

    40 mg/kg

  • 투여

    Administered via i.v.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3621181/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22763762/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22768182/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22753745/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22745676/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22627392/

고객 제품 검증

C57BL/6 mice were implanted in the striatum with citrine-GL26-Cherry-HMGB1, which were stably transfected to express the YFP citrine and HMGB1 fused to red fluorescent protein cherry. Fourteen days later, they were treated with saline, Ad-TK+Ad-Flt3L, or Ad-TK+Ad-Flt3L+TMZ (temozolomide). Five days after treatment, the cellular location of cherry-HMGB1 in these cells was assessed by confocal microscopy. Arrows, tumor cells (green) with cytoplasmic HMGB1 (red).

데이터 출처 [ Clin Cancer Res , 2014 , 20(6), 1555-65 ]

D, Scramble (SCR), H82, H865, and H1836 cells were treated with AZD1775 (100 nmol/L) and temozolomide (1 μmol/L) for 24 hours; WEE1 KD cells were treated with just temozolomide (1 μmol/L) for 24 hours. The cells were lysed at 24 hours and subjected to Western blot analysis for phosphorylated WEE1 (pWEE1_S642), pCDC2_Y15 (WEE1 downstream effector), γH2AX (DNA damage marker), PH3 (mitotic marker), cleaved caspase-3 (apoptotic marker), and actin (loading control). E, SCR and WEE1 KD H82, H865, and H1836 cells were treated as described in D and subjected to Western blot analysis for DNA repair markers pATM_S1981, MRE11, RAD51, and E2F1. Actin was used as a loading control.

데이터 출처 [ , , Clin Cancer Res, 2017, 23(20):6239-6253 ]

Talazoparib and temozolomide exhibit marked combinatorial efficacy in PDXs. A, Western blot against MGMT by near-infrared imaging in PDX models.

데이터 출처 [ , , Clin Cancer Res, 2017, 23(2):523-535 ]

데이터 출처 [ , , J Control Release, 2018, 269:245-257 ]

Sellecks TMZ(Temozolomide) 인용됨 254 출판물

Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups [ Cancer Cell, 2025, 43(4):776-796.e14] PubMed: 40185092
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
Multidimensional third-generation sequencing of modified DNA bases allows interrogation of complex biological systems [ Nat Commun, 2025, 16(1):5676] PubMed: 40593667
HR eye & MMR eye: one-day assessment of DNA repair-defective tumors eligible for targeted therapy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4239] PubMed: 40355434
A cancer persistent DNA repair circuit driven by MDM2, MDM4 (MDMX), and mutant p53 for recruitment of MDC1 and 53BP1 on chromatin [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(13)gkaf627] PubMed: 40626562
Calnexin promotes glioblastoma progression by inducing protective mitophagy through the MEK/ERK/BNIP3 pathway [ Theranostics, 2025, 15(6):2624-2648] PubMed: 39990231
Overexpression of miR-124 enhances the therapeutic benefit of TMZ treatment in the orthotopic GBM mice model by inhibition of DNA damage repair [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):47] PubMed: 39865088
Transketolase attenuates the chemotherapy sensitivity of glioma cells by modulating R-loop formation [ Cell Rep, 2025, 44(1):115142] PubMed: 39792560
CDK12 regulates cellular metabolism to promote glioblastoma growth [ JCI Insight, 2025, 10(21)e190780] PubMed: 40996961
EZH2 inhibition sensitizes MYC-high medulloblastoma cancers to PARP inhibition by regulating NUPR1-mediated DNA repair [ Oncogene, 2025, 44(6):391-405] PubMed: 39562655

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