Tempol

카탈로그 번호S2910 배치:S291002

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기술 자료

화학식

C9H18NO2
분자량 172.24 CAS 번호 2226-96-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 34 mg/mL (197.39 mM)
Water 34 mg/mL (197.39 mM)
Ethanol 34 mg/mL (197.39 mM)
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
Saline

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 30.000mg/ml (174.18mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 30 mg of this product to 1 ml of physiological saline (0.9% NaCL solution), mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Tempol (4-Hydroxy-TEMPO)은 신경 보호, 항염증 및 진통 효과를 나타내는 superoxide scavenger입니다. 2상.
시험관 내(In vitro) Tempol (4-Hydroxy-TEMPO)은 자유 라디칼 소거제 및 산화질소 스핀 트랩으로 작용하는 안정적인 세포 투과성 니트록사이드입니다. 이 화합물은 방사선 보호 및 항증식 특성을 나타냅니다. 산소 의존성 방사선 유발 손상을 억제합니다. 이는 산화 스트레스를 유도하고 HL-60 세포에서 p21WAF1 수준을 용량 의존적으로 증가시킵니다.
생체 내(In Vivo) Tempol은 쥐에서 산화 스트레스 매개 신장 기능 장애 및 손상을 감소시킵니다. 이 화합물은 고혈압 쥐에서 뇌혈관 리모델링을 예방합니다. DOCA-염 쥐에서 혈압 및 교감 신경 활동을 낮추지만 혈관 O2-는 낮추지 않습니다. TNFα 유도 산화 스트레스에서 미토콘드리아 및 심장 기능을 회복시키고 만성 저산소 쥐에서 심장 비대를 감소시킵니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[2]
  • 세포주

    HL60

  • 농도

    0.05–1.6 mM

  • 배양 시간

    96 h

  • 방법

    The antiproliferative effect of Tempol is assessed by the MTT assay after 96 h exposure of the cells to the drug. Briefly, 100,000 cells/mL are seeded onto 96-well plates and allowed to grow for 24 h before treatment with different concentrations of this compound (0.05–1.6 mM).
동물 연구:[3]
  • 동물 모델

    Male Wistar rats

  • 용량

    30 mg/kg

  • 투여

    bolus injection

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1654848/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11033415/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10916089/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20600163/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14707156/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17675574/

Sellecks Tempol 인용됨 14 출판물

Absence of Langerhans cells resulted in over-influx of neutrophils and increased bacterial burden in skin wounds [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):760] PubMed: 39424788
NQO1 alleviates renal fibrosis by inhibiting the TLR4/NF-κB and TGF-β/Smad signaling pathways in diabetic nephropathy [ Cell Signal, 2023, 108:110712] PubMed: 37196773
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390
Impairment of type H vessels by NOX2-mediated endothelial oxidative stress: critical mechanisms and therapeutic targets for bone fragility in streptozotocin-induced type 1 diabetic mice [ Theranostics, 2021, 11(8):3796-3812] PubMed: 33664862
Tempol ameliorates polycystic ovary syndrome through attenuating intestinal oxidative stress and modulating of gut microbiota composition-serum metabolites interaction [ Redox Biol, 2021, 41:101886] PubMed: 33592539
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Myeloperoxidase controls bone turnover by suppressing osteoclast differentiation through modulating reactive oxygen species level [ J Bone Miner Res, 2020, 10.1002/jbmr.4215] PubMed: 33289180
Thioredoxin-interacting protein deficiency alleviates phenotypic alterations of podocytes via inhibition of mTOR activation in diabetic nephropathy [Song S J Cell Physiol, 2019, 10.1002/jcp.28317] PubMed: 30746698
Oscillatory Shear Stress Induces Oxidative Stress via TLR4 Activation in Endothelial Cells. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:7162976] PubMed: 31316302
Endoplasmic reticulum stress and autophagy contribute to cadmium-induced cytotoxicity in retinal pigment epithelial cells. [ Toxicol Lett, 2019, 311:105-113] PubMed: 31054874

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