Torin 2

카탈로그 번호S2817 배치:S281702

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기술 자료

화학식

C24H15F3N4O
분자량 432.4 CAS 번호 1223001-51-1
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 30 mg/mL (69.38 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Torin 2는 p53 / - MEF 세포주에서 IC50 0.25nM의 강력하고 선택적인 mTOR 억제제이며, PI3K보다 800배 높은 mTOR 선택성과 개선된 약동학적 특성을 가집니다. 이 화합물은 PC3 세포주에서 각각 EC50 28nM/35nM/118nM으로 ATM/ATR/DNA-PK를 억제합니다. 세포 생존력을 감소시키고 Autophagy와 Apoptosis를 유도합니다.
표적
mTOR
(p53−/− MEFs)		 ATM
(PC3 cells)		 ATR
(PC3 cells)		 DNA-PK
(PC3 cells)
0.25 nM 28 nM(EC50) 35 nM(EC50) 118 nM(EC50)
시험관 내(In vitro)

Torin 2는 PI3Kγ와 동일한 결합 모드를 가지며, V882는 힌지 결합점으로 작용하고 내부 소수성 포켓에서 Y867, D841 및 D964는 mTOR의 Y2225, D2195 및 D2357과 유사하게 아미노피리딘 측쇄와 3개의 추가 수소 결합을 제공합니다. 이 화합물은 mTORC1을 억제하여 TFEB의 핵 전위를 촉진함으로써 TFEB를 활성화하며 EC50은 1.666mM입니다. 이 화학물질(< 50nM)은 MZ-CRC-1 및 TT 세포 모두의 생존력을 유의하게 감소시킵니다. 이 물질(100nM)은 MZ-CRC-1 및 TT 세포 모두의 이동을 유의하게 감소시킵니다.

생체 내(In Vivo)

Torin 2는 마우스 간 마이크로솜 안정성 연구에서 95% 이상의 약력학적 반응과 11.7분의 반감기를 보입니다. 이 화합물은 수컷 스위스 알비노 마우스에서 정맥 및 경구 투여 후 최고의 생체 이용률(51%), 짧은 반감기(0.72시간) 및 낮은 청소율(19.6mL/min/kg)을 보입니다. 이 화학물질(20mg/kg)은 Th-MYCN 마우스에서 MYCN 단백질 수준 감소 및 Apoptosis 유도를 통해 MYCN 종양을 제거합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • mTOR 및 PI3K 세포 분석

    mTOR의 세포 IC50 값은 p53 / - MEF를 사용하여 결정됩니다. 세포는 1시간 동안 운반체 또는 증가하는 농도의 Torin 2로 처리된 후 용해됩니다. S6K1 Thr-389의 인산화는 인산화-특이적 항체를 사용한 면역블로팅으로 모니터링됩니다. 한편, PI3Ka의 세포 IC50 값은 p53 / /mLST8 / - MEF 또는 Akt1의 S473D 돌연변이를 발현하는 인간 PC3 세포에서 Akt Thr-308의 인산화를 기반으로 결정됩니다.
세포 분석:

[3]
  • 세포주

    MZ-CRC-1 and TT cells

  • 농도

    50 nM

  • 배양 시간

    3 days or 5 days

  • 방법

    For viability, MZ-CRC-1 and TT cells are seeded in quadruplicate in 96-well plates (1.0×104 cells per well) in culture media with 2.5% and 4% FBS, respectively. After 24 hours, cells are treated with Torin 2. At the indicated time point, cells are incubated for 3 hours with 10 μL of CellTiter96 AQueous One solution in 100 μL of culture media and absorbance is measured at 490 nm.
동물 연구:

[1]
  • 동물 모델

    male Swiss albino mice

  • 용량

    20 mg/kg

  • 투여

    Intravenous or oral

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21322566/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22343943/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22753663/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22789543/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23436801/

고객 제품 검증

U2OS cells were plated in six-well plates using complete medium. The next day the cells were washed four times with NaCl/P<sub>i</sub> before maintaining them for 6 h in serum- and glucose-free DMEM supplemented as indicated in the absence or presence of 0.1 uM Torin 2 for the last 1 h. The cells were control- treated, treated with 1 ug/mL insulin or treated with 1 mM H2O2 for 15 min. Thereafter, cell lysates were prepared and western blotting was performed using the indicated antibodies.

데이터 출처 [ FEBS J , 2014 , 281(16), 3591-608 ]

<p> </p><p>Bone marrow derived macrophages were pre-treated with 10nM Torin for 1h prior to LPS treatment (100 ng/ml).  TNF-a production was analyzed 24h later. </p>

,

Immunofluorescent imaging of HAECs using VE-CAD (red) and p120 (green) antibodies was performed 12 h after DMSO (control), Torin-2 (100 nM), or EVL (500 nM) treatments. White arrows denote interendothelial gaps. White bar indicates 50 μm. EVL treatment increased VE-CAD mobilization from the membrane into the cytosol (relative to DMSO) with evidence of intracellular deposits and interendothelial gaps, whereas in DMSO-treated cells, there was colocalization of p120 and VE-CAD (yellow border) with no evidence of gap formation. In Torin-2-treated cells, there was evidence of colocalization of p120 and VE-CAD at cell borders with minimal interendothelial gap formation.

데이터 출처 [ , , Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2018, doi:10.1161/ATVBAHA.118.311321 ]

A. Western Blot analysis in the ALL-SIL cell line treated with single administration of Imatinib, Nilotinib, GZD824, Torin-2 and BGT226 for 24 h. An increase of expression of fast-migrating (lipidated) LC3A/B after drug treatments is shown. Twenty-five μg of protein were blotted on each lane. β-Actin documented equal lane loading. B. Flow cytometric analysis of autophagy in the ALL-SIL and PEER cell lines treated with single or combined administration of Imatinib, Nilotinib, GZD824 with Torin-2 or BGT226 for 24 h. CTRL, control (untreated) cells. Asterisks indicate significant differences in comparison to single drug treated samples (*p< 0.05). Imatinib, Nilotinib, GZD824, Torin-2 and BGT226 were abbreviated in IMA, NIL, GZD, TOR and BGT.

데이터 출처 [ , , Oncotarget, 2016, 7(48):79842-79853 ]

Sellecks Torin 2 인용됨 71 출판물

Heterogeneous Activation of Signaling Pathways and Therapeutic Vulnerabilities in KSHV-Associated Primary Effusion Lymphoma Cell Lines [ J Med Virol, 2025, 97(8):e70534] PubMed: 40751690
Dynamic regulation of autophagy during Semliki Forest virus infection of neuroblastoma cells [ J Gen Virol, 2025, 106(3)002086] PubMed: 40042894
Differentiation stage-specific use of cap-independent and cap-dependent translation initiation in hematopoiesis [ bioRxiv, 2025, 2025.09.24.678136] PubMed: 41040404
Androgen receptor monomers and dimers regulate opposing biological processes in prostate cancer cells [ Nat Commun, 2024, 15(1):7675] PubMed: 39227594
Endothelial Mechanistic Target of Rapamycin Activation with Different Strains of R. rickettsii: Possible Role in Rickettsial Pathogenesis [ Microorganisms, 2024, 12(2)296] PubMed: 38399700
Analysis of ATG4C function in vivo [ Autophagy, 2023, 19(11):2912-2933] PubMed: 37459465
Continuous sensing of nutrients and growth factors by the mTORC1-TFEB axis [ Elife, 2023, 12e74903] PubMed: 37698461
Sequential Treatment with Temozolomide Plus Naturally Derived AT101 as an Alternative Therapeutic Strategy: Insights into Chemoresistance Mechanisms of Surviving Glioblastoma Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(10)9075] PubMed: 37240419
Myc controls NK cell development, IL-15-driven expansion, and translational machinery [ Life Sci Alliance, 2023, 6(7)e202302069] PubMed: 37105715
Dephosphorylation of 4EBP1/2 Induces Prenatal Neural Stem Cell Quiescence [ bioRxiv, 2023, 2023.02.14.528513] PubMed: 36824760

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