Vadimezan (DMXAA)

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기술 자료

화학식

C17H14O4
분자량 282.29 CAS 번호 117570-53-3
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 6 mg/mL (21.25 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
10% DMSO 40%PEG300 5%Tween80 45%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 0.750mg/ml (2.66mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 100 μL of 7.5 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 450 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Vadimezan (DMXAA)은 시험관 내 세포-자유 분석에서 각각 20 μM의 Ki와 62.5 μM의 IC50을 갖는 혈관 파괴제 (VDA)이자 DT-diaphorase의 경쟁적 억제제입니다. 또한 잠재적인 항신생물 활성을 갖는 STING 작용제이며, 시험관 내에서 IFN-β 발현을 강력하게 유도하지만 TNF-α 발현은 상대적으로 낮습니다. 이 화합물은 Antiviral 활성을 가집니다. 3상.
표적
DT-diaphorase
(Cell-free assay)		 DT-diaphorase
(Cell-free assay)
20 μM(Ki) 20 μM(Ki)
시험관 내(In vitro) DLD-1 인간 결장암 세포에서 Vadimezan (DMXAA)은 사이토크롬 b5 환원효소 및 사이토크롬 P450 환원효소의 활성에 유의미한 영향을 미치지 않으면서 DT-diaphorase 활성을 억제합니다. 메나디온과 이 화합물의 조합은 DLD-1 세포의 항증식 활성을 증가시킵니다. Antiviral 제제로서, VSV 유도 세포독성과 RAW 264.7 대식세포에서 인플루엔자 바이러스 복제를 억제합니다. 최근 연구에 따르면 DMXAA는 인간 제대 정맥 내피 세포에서 VEGFR2 신호 전달과 같은 VEGFR (혈관 내피 성장 인자 수용체)의 여러 키나아제 구성원에 대한 비면역 매개 억제 효과를 가지고 있습니다.
생체 내(In Vivo) Vadimezan (DMXAA) 치료는 200 p.f.u. 마우스 적응형 H1N1 인플루엔자 PR8 바이러스에 i.n. 감염된 C57BL/6J 마우스를 60% 생존율로 유의하게 보호했으며, 대조군은 20% 생존율만을 보였습니다. 이 화합물은 화학 발암 물질에 의해 유도된 종양 성장을 유의하게 지연시키고, 종양 배가 시간과 치료부터 안락사까지의 시간을 증가시킵니다. 치료 후, 종양 보유 동물의 중간 종양 배가 시간, 중간 종양 삼배 시간 및 치료부터 안락사까지의 중간 시간은 각각 약 4.4배, 1.8배 및 2.7배 증가했습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • DT-diaphorase 활성 및 효소 억제의 운동학적 분석

    정제된 DT-diaphorase 효소 활성은 Beckman DU 650 분광광도계에서 550 nm에서 사이토크롬 c의 환원을 측정하여 분석됩니다. 각 분석에는 사이토크롬 c (70 μM), NADH (가변 농도), 정제된 DT-diaphorase (0.032 μg), 및 메나디온 (가변 농도)이 0.14% BSA를 포함하는 최종 1 mL Tris-HCl 버퍼 (50 mM, pH 7.4)에 포함됩니다. 반응은 NADH 첨가로 시작됩니다. 환원 속도는 반응 곡선의 초기 부분 (30초)에 걸쳐 계산되며, 결과는 환원된 사이토크롬 c에 대한 21.1 mM−1 cm−1의 몰 흡광 계수를 사용하여 μmol 사이토크롬 c 환원/분/mg 단백질로 표현됩니다. 효소 분석은 실온에서 수행되며 모든 반응은 삼중으로 수행됩니다. 정제된 DT-diaphorase 활성의 억제는 반응에 다양한 농도의 Vadimezan (DMXAA)을 포함시켜 수행되며, 억제 특성은 이 화합물의 여러 농도에서 NADH (메나디온 일정) 또는 메나디온 (NADH 일정)의 농도를 변화시켜 결정됩니다. Ki 값은 1/V를 대조하여 플롯하여 얻습니다. DLD-1 세포의 DT-diaphorase 활성은 600 nm에서 DCPIP의 디쿠마롤 민감성 환원을 측정하여 결정됩니다. 간단히 말해, 중간 지수 성장기의 DLD-1 세포는 얼음처럼 차가운 버퍼 (Tris-HCl, 25 mM, pH 7.4 및 250 mM 수크로스)에 긁어내어 수확하고 얼음 위에서 초음파 처리합니다. 효소 분석 조건은 2 mM NADH, 40 μM DCPIP, 20 μL 디쿠마롤 (필요한 경우)이 BSA (0.7 mg/mL)를 포함하는 최종 1 mL Tris-HCl (25 mM, pH 7.4)에 포함됩니다. 결과는 21 mM−1 cm−1의 몰 흡광 계수를 사용하여 DCPIP의 디쿠마롤 민감성 환원으로 표현됩니다. 단백질 수준은 Bradford 분석을 사용하여 결정됩니다.
세포 분석:[1]
  • 세포주

    DLD-1 and H460 cells

  • 농도

    0-2 mM

  • 배양 시간

    96 hours

  • 방법

    DLD-1 human colon carcinoma and H460 human non-small cell lung carcinoma cells are routinely maintained as monolayer cultures in RPMI 1640 culture medium supplemented with foetal calf serum (10%), sodium pyruvate (2 mM), penicillin/streptomycin (50 IU mL−1/50 μg mL-1) and l-glutamine (2 mM). Chemosensitivity is assessed using the MTT assay and all assays are performed under aerobic conditions. Briefly, cells are plated into each well of a 96-well culture plate and incubated overnight in an atmosphere containing 5% CO2. Culture medium is completely removed from each well and replaced with medium containing a range of drug concentrations. In the case of menadione alone, the duration of drug exposure is 1 hour, after which the cells are washed twice with Hanks' balanced salt solution prior to the addition of 200 μL fresh RPMI 1640 medium to each well of the plate. For Vadimezan (DMXAA) alone, the duration of exposure is 3 hours. Following a four-day incubation, cell survival is determined using the MTT assay. For combinations of this compound with menadione, cells are initially set up and a non-toxic (>95% cell survival) concentration of it is selected. Cells are then initially exposed to DMXAA (2 mM) for a period of 2 hours, following which the medium is removed and replaced with medium containing the inhibitor (at a constant concentration of 2 mM) and menadione (at a range of drug concentrations). Following a further 7-hour incubation, cells are washed twice with Hanks' balanced salt solution prior to the addition of growth medium.
동물 연구:[4]
  • 동물 모델

    Chemical carcinogen (NMU) is injected into female Wistar rats.

  • 용량

    ≤300 mg/kg

  • 투여

    Administered via i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10423172/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21084628/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22142330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16944150/

고객 제품 검증

(B and C) sh-scrambled or sh-ck2a–transducted L929 cells (B) and Raw cells (C) were stimulated by DMXAA (100 μg/ml) for various times. Cytosolic and nuclear extracts were prepared as described in Materials and Methods. Five percent of the cytosolic proteins and 20% of the nuclear proteins were resolved by 10% SDS-PAGE. Subsequently, immunoblotting was conducted by indicated Abs. The amounts of Tubulin and Lamin B1 in cytosol versus nuclei detected by respective Abs were used as internal control for fractionation.

데이터 출처 [ , , J Immunol, 2015, 194:4477-4488 ]

(E) WT and ASC−/− macrophages were stimulated with 1 μg/ml of tumor-derived DNA in the presence of lipofectamine or 50 μg/ml of DMXAA at different time points. Whole cell extracts were analysed with antibodies against pTBK1, total TBK1, pIRF3, total IRF3 and GAPDH.

데이터 출처 [ , , J Immunol, 2016, 196(7):3191-8 ]

(B and C) sh-scrambled or sh-ck2α–transducted L929 cells (B) and Raw cells (C) were stimulated by DMXAA (100 μg/ml) for various times. Cytosolic and nuclear extracts were prepared as described in Materials and Methods. Five percent of the cytosolic proteins and 20% of the nuclear proteins were resolved by 10% SDS-PAGE. Subsequently, immunoblotting was conducted by indicated Abs. The amounts of Tubulin and Lamin B1 in cytosol versus nuclei detected by respective Abs were used as internal control for fractionation.

데이터 출처 [ , , J Immunol, 2015, 194(9):4477-88 ]

(b-e) HEK293T cells were transiently transfected with empty vector (b), plasmids encoding hSTING(H232) (c), hSTING(R232) (d), or mSTING (e) together with IFNβ-luciferase reporter. After 24 h, cells were transfected with 2′,3′‐cGAMP (2 μg/mL) or stimulated with CMA (50 μg/mL), DMXAA (50 μM) and α-mangostin. Luciferase activity was measured 24 h after stimulation. Error bars represent the SD of independent experiments (n=3); *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001 (Student

데이터 출처 [ , , ChemMedChem, 2018, 13(19):2057-2064 ]

Sellecks Vadimezan (DMXAA) 인용됨 46 출판물

An oral tricyclic STING agonist suppresses tumor growth through remodeling of the immune microenvironment [ Cell Chem Biol, 2025, 32(2):280-290.e14] PubMed: 39904339
LAPTM5 exacerbates STING-mediated inflammation induced by LL-37 through stabilizing STING in rosacea [ Commun Biol, 2025, 8(1):1470] PubMed: 41087666
Profile of STING agonist and inhibitor research: a bibliometric analysis [ Front Pharmacol, 2025, 16:1528459] PubMed: 40008133
C9orf72 Alleviates DSS‑Induced Ulcerative Colitis via the cGAS-STING Pathway [ Immun Inflamm Dis, 2025, 13(1):e70139] PubMed: 39873292
YTHDF2 in peritumoral hepatocytes mediates chemotherapy-induced antitumor immune responses through CX3CL1-mediated CD8+ T cell recruitment [ Mol Cancer, 2024, 23(1):186] PubMed: 39237909
S-nitrosothiol homeostasis maintained by ADH5 facilitates STING-dependent host defense against pathogens [ Nat Commun, 2024, 15(1):1750] PubMed: 38409248
Mitochondrial DNA-boosted dendritic cell-based nanovaccination triggers antitumor immunity in lung and pancreatic cancers [ Cell Rep Med, 2024, 5(7):101648] PubMed: 38986624
FMT rescues mice from DSS-induced colitis in a STING-dependent manner [ Gut Microbes, 2024, 16(1):2397879] PubMed: 39324491
TBK1-Zyxin signaling controls tumor-associated macrophage recruitment to mitigate antitumor immunity [ EMBO J, 2024, 10.1038/s44318-024-00244-9] PubMed: 39304793
ISGylation by HERCs facilitates STING activation [ Cell Rep, 2024, 43(5):114135] PubMed: 38652662

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