Verteporfin

카탈로그 번호S1786 배치:S178612

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기술 자료

화학식

C41H42N4O8
분자량 718.79 CAS 번호 129497-78-5
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (139.12 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Verteporfin은 TEAD–YAP association 및 YAP 유도 간 과증식을 억제하는 작은 분자입니다. 또한 포르피린에서 파생된 강력한 2세대 photosensitizer입니다. Verteporfin은 autophagy 억제제입니다. Verteporfin은 세포 증식을 억제하고 apoptosis를 유도합니다.
표적
VDA
(Endothelial cells)		 YAP/TEAD interaction
시험관 내(In vitro)

Verteporfin은 조직을 가장 잘 침투하는 파장(예: 약 700nm)에서 빛을 흡수하는 데 약 4배 더 효율적이므로 헤마토포르피린보다 훨씬 더 높은 세포독성 효과를 제공합니다(인간 부착 세포주에서 10배 더 높음). 이 화합물은 친유성이며 정상 또는 휴지기 세포에 비해 악성 또는 활성화된 세포에 더 쉽게 흡수됩니다. LDL과 결합하여 복합체를 형성하고, 이 복합체는 아마도 LDL 수용체와 내포 작용을 통해 증식하는 세포(예: 신생혈관 내피세포)로 흡수됩니다. 이 치료법은 선택적인 내피 손상 후 혈관 채널의 혈전증에 의해 신생혈관 구획의 완전한 혈관조영 폐쇄를 달성합니다. 광학 및 전자 현미경으로 확인된 바와 같이, 상층의 광수용체 또는 신경절 세포의 변화 없이 재현 가능하고 고립된 맥락막 모세혈관 폐쇄를 선택적으로 유도합니다.

이 화학물질은 빛과 결합하여 HL-60 세포에서 카스파아제-3 및 카스파아제-9 활성화와 PARP 분해로 반영되는 아포프토시스 변화를 신속하게 나타내며, 이러한 변화는 일반적인 카스파아제 억제제 ZVAD.fmk에 의해 차단됩니다.

생체 내(In Vivo)

Verteporfin은 맥락막 혈관 및 CNV의 혈관조영 시각화에 사용될 수 있으며, 이는 photosensitizer가 원숭이의 실험적 CNV에 빠르게 축적됨을 보여줍니다. 이 화합물은 토끼 눈의 맥락막, RPE 및 광수용체의 확립된 혈관에 빠르게 축적됩니다. 정맥 주사 후 3시간 이내에 최대 조직 수준에 도달하고, 24시간 이내에 생쥐에서 빠르게 감소합니다. 이 화학물질은 생체 내에서 덜 활성적인 형태로 대사되며 매우 빠르게 제거되며, 주로 대변으로 배설되고 매우 적은 양이 소변으로 배설됩니다. 이 치료법은 원숭이에서 실험적으로 유도된 CNV로부터 형광 염료 누출을 효과적이고 선택적으로 예방합니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[4]
  • 세포주

    Ki67+ and Sox10+ cells

  • 농도

    2 uM

  • 배양 시간

    72 h

  • 방법

    Cells were treated with verteporfin (2 µM) for 72 hr for Brdu staining.
동물 연구:

[4]
  • 동물 모델

    Atoh1-Ptch mice

  • 용량

    100 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11094244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10607710/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22677547/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29438698/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31474569/

고객 제품 검증

Verteporfin treatment inhibits proliferation and induces apoptosis of Tsc1-null cells in vivo. Mice were administered i.p. with vehicle or verteporfin at a dose of 100 mg/kg every other day for 10 d before sacrifice. Mice were sacrificed at 6 wk of age. Three independent experiments were performed and mice in different treatments were pooled for analysis. Percentage of Ki67 and αSMA double-positive cells in α-SMA+ mesenchymal lesions in the indicated kidneys. Immunofluorescence staining and counting were performed on three sagittal sections from different kidney regions for each mouse.

데이터 출처 [ J Exp Med , 2014 , 211(11), 2249-63 ]

A representative immunostaining results of p-EGFR, p-ERK, YAP1, and cleavage caspase-3 in tumors of each group of nude mice.

데이터 출처 [ , , Theranostics, 2017, 7(5):1114-1132 ]

Colony formation in H520 cells and H1581 cells that were with or without verteporfin

데이터 출처 [ , , Cancer Lett, 2018, 423:36-46 ]

The effects of ADR and Verteporfin on the growth of HCC xenograft derived from MHCC-97H cells (n = 5 for each group). Representative images of IHC staining of KI67 and cleaved caspase-3 in tumors. Scale bar: 100 μm.

데이터 출처 [ , , EBioMedicine, 2018, 35:142-154 ]

Sellecks Verteporfin 인용됨 164 출판물

Non-canonical Wnt signaling promotes epithelial fluidization in the repairing airway [ Nat Commun, 2025, 16(1):4124] PubMed: 40319020
Vitamin D Binding Protein, a Ligand of Integrin beta 1, Motivates Both Tumor Cells and Schwann Cells to Promote Perineural Invasion in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(44):e11726] PubMed: 40923379
YAP/TEAD4/SP1-induced VISTA expression as a tumor cell-intrinsic mechanism of immunosuppression in colorectal cancer [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01446-2] PubMed: 39875519
Activating NEDD4L suppresses EGFR-driven lung adenocarcinoma growth via facilitating EGFR proteasomal degradation [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):294] PubMed: 41121207
Matrix stiffness drives squamous cell carcinoma progression via a Piezo1-mediated mechanotransduction feedback loop [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00836-7] PubMed: 41151627
Targeting the NAT10/XIST/YAP1 Axis-Mediated Vascular Abnormalization Enhances Immune Checkpoint Blockade in Gastric Cancer [ Int J Biol Sci, 2025, 21(11):4997-5014] PubMed: 40860183
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