Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
VO-Ohpic은 35 nM의 IC50을 갖는 PTEN (phosphatase and tensin homolog)의 강력한 억제제입니다.
표적
PTEN (Cell-free assay)
35 nM
시험관 내(In vitro)
VO-OHpic은 PTEN의 세포 효소 활동을 특이적으로 억제하는 강력한 소분자 화합물로, 이는 Akt 및 FoxO3a와 같은 하위 표적을 활성화합니다. VO-OHpic으로 PTEN 억제 시 지방세포로의 포도당 흡수가 극적으로 향상됩니다. PTEN inhibitor는 섬유아세포의 상처 치유를 촉진합니다. VO-OHpic은 Hep3B (낮은 PTEN 발현) 세포에서 세포 생존력, 세포 증식 및 콜로니 형성을 억제하고 노화 관련 β-갈락토시다아제 활성을 유도하며, PLC/PRF/5 (높은 PTEN 발현) 세포에서는 그 정도가 덜하며, PTEN 음성 SNU475 세포에서는 유도하지 않습니다.
생체 내(In Vivo)
VO-Ohpic은 Hep3B 세포의 이종이식을 이식받은 누드 마우스에서 종양 성장을 유의하게 억제합니다. Kcl 유발 무수축 심장정지 30분 전에 C57BL6 마우스에 VO-Ohpic을 투여하면 생존율, LVPmax 및 dP/dt max가 지속적인 이점과 함께 유의하게 증가합니다. VO-OHpic은 또한 젖산 청소율을 유의하게 증가시키고 혈장 포도당 수치를 감소시킵니다.
The human hepatocellular carcinoma cell lines Hep3B, PLC/PRF/5, and SNU475
농도
0-5 μM
배양 시간
72 h
방법
Cell proliferation is determined by estimating the amount of bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation into DNA by a colorimetric immunoassay. 3×103 cells are cultured in 96-well plates with varying concentrations of VO-OHpic for 72 hours. BrdU is added 24 hours before the end of the treatments. Results are expressed as the percentage inhibition of BrdU incorporation over the control.
T cell receptor associated transmembrane adaptor 1 (TRAT1) modulates human Th17 and Treg responses via PI3-kinase and STAT dependent mechanisms
[ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):431]
Cardiac-specific Knockdown of DEC1 Regulated Pressure Overload-induced Cardiac Hypertrophy and Remodeling by Directly Inhibiting the Expression of PTEN
[ Research Square, 2023, Version 1]
PTEN inhibitor VO-OHpic attenuates GC-associated endothelial progenitor cell dysfunction and osteonecrosis of the femoral head via activating Nrf2 signaling and inhibiting mitochondrial apoptosis pathway.
[ Stem Cell Res Ther, 2020, 11(1):140]
SHIP2 inhibition alters redox-induced PI3K/AKT and MAP kinase pathways via PTEN over-activation in cervical cancer cells
[ FEBS Open Bio, 2020, 10(10):2191-2205]
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