Z-VAD-FMK

카탈로그 번호S7023 배치:S702305

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기술 자료

화학식

C22H30FN3O7

분자량 467.49 CAS 번호 187389-52-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (213.9 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Z-VAD-FMK (Z-VAD(OMe)-FMK)는 세포 투과성 비가역적 팬-caspase 억제제로, THP.1 및 Jurkat T-세포에서 apoptosis의 모든 특징을 차단합니다.
표적
Pan-caspase
(THP.1, Jurkat T-cells)
시험관 내(In vitro)

Z-VAD-FMK (10 μM)는 THP.1 세포에서 Apoptosis를 억제합니다. 이 화합물 (10 μM)은 대조군 THP.1 세포 용해물에서 PARP protease 활성화를 억제합니다. 그것은 (10 μM) 온전한 THP.1 및 Jurkat 세포에서 CPP32의 처리를 억제합니다. 이 화학물질 (50 μM) 동시 처리는 camptothecin으로 처리된 HL60 세포의 Apoptotic 형태를 제거합니다. 그것은 (50 μM) HL60 세포에서 camptothecin 유도 DNA fragmentation을 차단합니다. 이 화합물 (50 μM)은 S2 세포에서 dSMN dsRNA 유도 Apoptosis에 따른 세포 사멸을 억제합니다. 그것은 (50 μM) S2 세포에서 형질감염된 세포의 생존율을 26%에서 63%로 증가시킵니다. 이 억제제 (> 100 μM)는 TNFα 유도 호중구 Apoptosis를 강화하지만, 낮은 농도 (1-30 μM)는 인간 호중구에서 TNFα 자극 Apoptosis를 완전히 차단합니다. 그것은 (10 mM) 전방 기질 각막 세포에서 Apoptosis를 억제합니다. 이 화학물질 (10 mM)은 TUNEL 분석법으로 검출된 전방 기질 각막 세포에서 Apoptosis를 억제합니다.

생체 내(In Vivo)

생체 내 Z-VAD-FMK 투여는 이전에 독성이 없으며 동물 모델에서 apoptosis를 예방하는 것으로 나타났습니다. 복강 내 HK-GBS 주사는 조기 분만을 유발하며, 이 화합물로 전처리하면 생쥐의 조기 분만을 지연시킵니다. OVA 감작 생쥐에서 이 화학 물질의 처리는 알레르기 유발성 백혈구 침윤을 억제합니다. OVA 공격 직전에 이 화합물을 전신 주사하면 OVA 감작/공격 생쥐에서 염증 세포 축적, 점액 과분비 및 Th2 사이토카인 방출이 감소했습니다. 이 화합물로 처리하면 렌즈 상피 세포와 각질 세포의 최종 분화, 단핵구의 대식세포 분화, 적혈구 전구체의 분화가 차단되었습니다. 이 화학 물질은 알레르기 유발성 기도 염증 및 과민 반응을 약화시켰습니다. 생체 내에서 이 화합물로 처리하면 생체 외에서 후속적인 T 세포 활성화도 예방되었습니다.

특징 Apoptosis 연구를 위한 핵심 화합물.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[6]

  • 세포주

    human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434)

  • 농도

    50 μM

  • 배양 시간

    48 h

  • 방법

    To validate the efficacy of Z-VAD-FMK, three human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434) were treated for 48 h under normoxic conditions. To mimic the ischemic phase that occurs after ovarian fragment transplantation, cells were cultured without serum under hypoxia (1 % O2) and treated with this compound. The metabolic activity of the cells was evaluated by WST-1 assay. Cell viability was determined by FACS analyses. The expression of apoptosis-related molecules was assessed by RT-qPCR and Western blot analyses.

동물 연구:

[7]

  • 동물 모델

    CD1 mice

  • 용량

    10 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8670109/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9264376/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12783893/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15572588/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10973731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26169075/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20069051/

고객 제품 검증

<p>(A and B) Western blot analysis examining the effect of zVAD-fmk on the icaritin-induced apoptosis. The caspase inhibitor zVAD-fmk could significantly decrease the icaritin-induced cleaved caspase-3 expression. β-Actin protein levels indicate that an equal amount of protein was loaded into each lane.n=3. Mean±SD. bP<0.05, compared to the control group. eP<0.05, compared to the icaritin-treated group.</p>

데이터 출처 [ Acta Pharmacol Sin , 2014 , 35(4):531-9 ]

(A) LAN5 cells were untreated (top panels) or treated with 50 µM of the caspase inhibitor Z-VAD-FMK (bottom panels). Cells were co-treated with nothing (No Rx), 1 µM GSK-J4, or 1 µM venetoclax for 48 hours and assayed for apoptosis by flow cytometry.

데이터 출처 [ , , Science, 2018, 10(441), doi: 10.1126/scitranslmed.aao4680 ]

HepG2 cells were pretreated with Z-VAD-FMK for 2 hours followed by treatment with IsoA for 16 hours, and the apoptotic cells were evaluated and quantified by Annexin V/7-AAD staining and flow cytometry. The mean±SD of three experiments is shown.***, P < 0.001

데이터 출처 [ , , Cancer Res, 2017, 77(4):926-936 ]

MM.1S cells were incubated with or without pan-caspase inhibitor Z-VAD-FMK for 1 h and then treated with DCZ3301 (4 μM) for 48 h followed by assessment of cell apoptosis using Annexin V/PI staining. Columns (right panel) represent the average percent of Annexin V positive cells from three independent experiments, which are shown as the mean±SD.

데이터 출처 [ , , Theranostics, 2017, 7(15):3690-3699 ]

Sellecks Z-VAD-FMK 인용됨 1189 출판물

NINJ1 regulates plasma membrane fragility under mechanical strain [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09222-5] PubMed: 40490006
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
LINE-1 ORF1p Mimics Viral Innate Immune Evasion Mechanisms in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317] PubMed: 39919290
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Evidence that mitochondria in macrophages are destroyed by microautophagy [ Nat Commun, 2025, 16(1):8123] PubMed: 40885798
De novo pyrimidine biosynthesis inhibition synergizes with BCL-XL targeting in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):6987] PubMed: 40738904
Ferroptosis-activating metabolite acrolein antagonizes necroptosis and anti-cancer therapeutics [ Nat Commun, 2025, 16(1):4919] PubMed: 40425585

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