ZK756326 2HCl

카탈로그 번호S8324 배치:S832401

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기술 자료

화학식

C21H28N2O3.2HCl

분자량 429.38 CAS 번호 874911-96-3
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) Water 78 mg/mL (181.65 mM)
DMSO 39 mg/mL (90.82 mM)
Ethanol 4 mg/mL (9.31 mM)
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 ZK756326은 IC50이 1.8 μM인 CCR8(케모카인 수용체 8)의 완전 작용제로, 용량 의존적으로 세포내 칼슘 증가를 유도하고 CCL1에 대한 수용체 반응을 교차 탈감작시킵니다.
표적
CCR8
(in U87 cell line)
1.8 μM
시험관 내(In vitro) ZK 756326은 인간 CCR8을 발현하는 세포에서 세포외 산성화를 자극했습니다. ZK 756326이 반응을 유도하는 능력은 수용체 특이적이었고 Gαi를 통해 매개되었는데, 이는 백일해 독소 치료로 차단될 수 있었기 때문입니다. CCL1과 마찬가지로 ZK 756326은 CD4와 CCR8을 발현하는 세포의 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 융합을 억제했습니다. 그러나 mCCL1과 달리 ZK 756326은 타이로신 14와 15에서 O-결합 설페이션을 제거하도록 돌연변이된 mCCR8 형태에 결합하여 활성화했습니다. 따라서 ZK 756326은 CCL1과 동일한 방식으로 결합하지 않을 가능성이 높지만 신호 전달 이벤트에 관여하는 스위치 메커니즘을 활성화할 수 있습니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]

  • 세포주

    BW5147.3 cells

  • 농도

    10, 60, 400, 2400 nM

  • 배양 시간

    2 h

  • 방법

    Cells are resuspended in RPMI with 1% (w/v) BSA and 25 mM HEPES, pH 7.4 (3 × 105 cells/well), and 100-μl aliquots were loaded into upper inserts. Samples of mCCL1 and ZK 756326 prepared in 600 μl of the same medium were placed in the lower wells. After incubation (2 h at 37°C), inserts were removed, and the migrated cells were counted in an EPICS XL flow cytometer. Duplicate wells were used for each point. A migration index was established as the ratio of the number of cells that had migrated in response to the chemokine or to ZK 756326 divided by the number of cells that had migrated in response to buffer alone.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16221874/

Sellecks ZK756326 2HCl 인용됨 2 출판물

Tumor-derived exosomes drive pre-metastatic niche formation in lung via modulating CCL1+ fibroblast and CCR8+ Treg cell interactions [ Cancer Immunol Immunother, 2022, 10.1007/s00262-022-03196-3] PubMed: 35428909
A CCL1/CCR8-dependent feed-forward mechanism drives ILC2 functions in type 2-mediated inflammation. [ J Exp Med, 2019, 216(12):2763-2777] PubMed: 31537642

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