연구용
제품 번호S1343
| 분자량 | 424.4 | 화학식 | C20H24O10 |
보관 (수령일로부터) | |
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| CAS 번호 | 15291-77-7 | SDF 다운로드 | 원액 보관 |
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| 동의어 | BN52021 | Smiles | CC1C(=O)OC2C1(C34C(=O)OC5C3(C2O)C6(C(C5)C(C)(C)C)C(C(=O)OC6O4)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 85 mg/mL
(200.28 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| Targets/IC50/Ki |
PAFR
3.6 μM
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| 시험관 내(In vitro) |
Ginkgolide B는 혈소판 활성화 인자(PAF) 수용체를 강력하게 억제합니다. 이 화합물(0.5 μM -12 μM)로 PMN을 처리하면 화학발광으로 측정된 활성 산소종의 빠르고 약한 생성이 자극됩니다. 이는 fMet-Leu-Phe 및 zymosan에 의해 유도된 CL 반응을 강화합니다. 이 화학물질은 낭세포 분화를 유도하고 Ras/MAPK 신호 전달 경로를 변경합니다. 이는 EPCs에서 증식 및 내피 유전자 발현을 촉진하고, 혈관 내피 성장 인자 유도 이동 반응 및 혈관망에 통합되는 능력을 현저하게 향상시킵니다. 이는 H2O2 유도 세포 사멸로부터 EPCs를 보호합니다. 이는 eNOS, Akt 및 p38의 인산화를 유도하여 세포 증식 및 기능을 촉진합니다.
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| 생체 내(In vivo) |
Ginkgolide B (2 μM)는 MDCK 낭종 형성을 용량 의존적으로 유의하게 억제하며, 최대 69% 감소시킵니다. 이 화합물은 또한 MDCK 낭종 모델, 배아 신장 낭종 모델 및 PKD 마우스 모델에서 낭종 확대를 유의하게 억제합니다. 이 화합물(50 mg/kg p.o.)의 허혈 전 적용은 신경 손상을 유의하게 감소시킵니다. 이 화학물질(100 mg/kg, s. c.)로 30분 전처리하면 국소 허혈 마우스 모델에서 경색 부위가 감소합니다. 신생 쥐의 해마 뉴런 및 성상세포의 1차 배양에서 이 화합물(1 μM)은 글루타메이트에 의한 손상으로부터 뉴런을 보호합니다. 이는 (100 μM) 스타우로스포린에 의해 유도된 아폽토시스 손상을 감소시킵니다. 펜토바르비탈 또는 에틸 카바메이트 마취 동물에서 이 화합물(1 mg/kg i.v. 또는 10 mg/kg p.o.)은 PAF-아세테르(33 ng/kg–100 ng/kg)에 의해 유도된 기관지 수축, 헤마토크리트 증가 및 동반된 혈소판 감소증 및 백혈구 감소증을 억제합니다. 3 mg/kg 용량에서는 에어로졸 PAF-아세테르에 의해 유도된 기관지 수축을 감소시킵니다. 이 화합물은 300 μM 용량에서 PAF-아세테르로 자극된 폐포 대식세포의 초과산화물 생성을 억제합니다. 이는 관류 폐에 주입된 PAF-아세테르(100 ng)에 의해 유발된 트롬복산 형성을 차단합니다. 이 화학물질(100 μM)로 폐 실질 스트립을 전처리하면 PAF-아세테르(0.1 μM)에 의해 유도된 수축을 부분적으로 억제하고 동반된 트롬복산 방출을 억제합니다. 이 화합물은 허혈성 손상의 성숙을 억제합니다. 이 치료는 경색 부피, 뇌부종 및 신경학적 결손의 현저한 감소를 나타냅니다. 이 화합물은 또한 허혈/재관류(I/R) 유도 NF-κB, 미세아교세포 활성화 및 전염증성 사이토카인 생산을 억제합니다. 이는 허혈 후 뇌에서 Bax 단백질 수치를 감소시키고 Bcl-2 단백질 수치를 증가시킵니다. 이 화학물질은 혈소판 응집을 약화시키고 트롬빈 및 콜라겐 활성화 혈소판에서 포스파티딜이노시톨 3 키나제(PI3K) 활성화 및 Akt 인산화를 억제합니다. 이는 ApoE−/− 마우스에서 혈장 PF4 및 RANTES 수치를 감소시킵니다. 이 화합물은 ApoE−/− 마우스의 대동맥 플라크에서 P-셀렉틴, PF4, RANTES 및 CD40L 발현을 감소시킵니다. 또한, ApoE−/− 마우스의 대동맥 병변에서 대식세포 및 혈관 세포 접착 단백질 1 (VCAM-1) 발현을 억제합니다.
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참조 |
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