Infliximab (anti-TNF-alpha)은 생쥐의 중쇄 및 경쇄 가변 영역과 인간의 중쇄 및 경쇄 불변 영역으로 구성된 정제된 재조합 DNA 유래 키메라 인간-생쥐 IgG 단클론 항체입니다. Infliximab은 TNF-α의 가용성 및 막횡단 형태에 고친화성으로 결합하여 TNF-α의 생물학적 활성을 중화시키고, TNF-α가 수용체와 효과적으로 결합하는 것을 억제하거나 방지합니다. MW=144.2 kDa.
Shimon Sakaguchi
Nature Communications 2025;16, Article number:1325
David Baker
Dev Cell 2023;58(20):2163-2180.e9.
Michael Houghton
Cell Chem Biol 2020;27(7):780-792.e5
David Julius
Cell 2017;185-198.e16
Charles M. Rice
Cell 2018;172(3):423-438.e25
| 이름 | Citation | TNF-α | 기타 |
|---|---|---|---|
| Necrostatin-1 (Nec-1) | 316 | ||
| QNZ (EVP4593) | 156 | NF-κB | |
| GSK2982772 | 4 | ||
| GSK481 | 1 |
| 설명 |
Infliximab (anti-TNF-alpha)은 생쥐의 중쇄 및 경쇄 가변 영역과 인간의 중쇄 및 경쇄 불변 영역으로 구성된 정제된 재조합 DNA 유래 키메라 인간-생쥐 IgG 단클론 항체입니다. Infliximab은 TNF-α의 가용성 및 막횡단 형태에 고친화성으로 결합하여 TNF-α의 생물학적 활성을 중화시키고, TNF-α가 수용체와 효과적으로 결합하는 것을 억제하거나 방지합니다. MW=144.2 kDa.
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|---|---|
| 시험관 내 |
Infliximab은 PTP1B 억제를 통해 인슐린 신호 경로를 복원함으로써 시험관 내 3T3L1 지방세포에서 TNF-alpha 유도 인슐린 저항성을 개선합니다. Infliximab은 염증성 사이토카인 생성을 악화시키지 않으며, TNFR 발현, ARPE-19 증식, HTLV-1 프로바이러스 부하 또는 ARPE-19의 Apoptosis에 영향을 미치지 않습니다. Infliximab은 HTLV-1 관련 눈 염증을 악화시키지 않으며 HTLV-1 감염 조건에서 허용 가능한 치료 옵션을 나타냅니다. |
| 세포 연구 |
목표: 포도당 흡수 분석 |
| 생체 내 |
당뇨병성 TNF-α(+/+) 마우스에 Infliximab을 1회 주사하면 혈청 TNF-α 증가가 억제되고 최소 4주 동안 전기생리학적 및 생화학적 결핍이 개선됩니다. 또한, 당뇨병성 DRG에서 증가된 TNF-α mRNA 발현도 Infliximab에 의해 완화되어 Infliximab의 효과가 TNF-α의 국소 억제를 포함할 수 있음을 시사합니다. 현재 임상에서 사용되는 Infliximab은 마우스의 TNF-α 작용 및 발현을 표적화하고 당뇨병성 신경병증을 개선하는 데 효과적입니다. Infliximab 용량을 증가시킨 마우스는 ADA 수준을 증가시킵니다. 인간 TNF 및 Infliximab 주사를 맞은 마우스의 혈액 샘플에는 Infliximab-TNF 복합체가 포함되어 있습니다. |
| 동물 연구 |
목표: 당뇨병성 신경병증에 대한 효과 평가 |
참고 문헌 |
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| CAS 번호 | 170277-31-3 |
|---|---|
| 분자량 | 150 kDa |
| 아이소타입 | Chimeric IgG1 |
| 출처 | Chimeric (mouse/human) |
| 정제 | Protein G |
| 멸균 | 0.2 μM filtered |
| 제형 | PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives |
| 보관 | Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles |
*이 타겟에 대해 시판되는 다양한 클론 제품에 대한 문헌 분석 결과, Selleck이 선정한 클론이 더 자주 활용되는 것으로 나타났습니다. (2024년 9월까지의 데이터)