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Ramucirumab (anti-VEGFR2)

동의어: IMC-1121B, LY3009806, IMC-1121 카탈로그 번호A2003 순도:99.4%

Ramucirumab은 VEGF-R2에 결합하여 활성화를 방지하는 IgG1 계열의 단일클론 항체입니다. KDR의 VEGF 결합을 차단하는 IC50 값은 Ramucirumab의 경우 0.8 nM이며, MW는 143.6 KD입니다.

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3 인용문

17 노벨상 수상자
는 Selleck 제품을 사용했습니다

Shimon Sakaguchi

Nature Communications 2025;16, Article number:1325

David Baker

Dev Cell 2023;58(20):2163-2180.e9.

Michael Houghton

Cell Chem Biol 2020;27(7):780-792.e5

David Julius

Cell 2017;185-198.e16

Charles M. Rice

Cell 2018;172(3):423-438.e25

품질 관리

배치: 순도: 99.4% 단백질 농도: 5mg/ml 내독소 수준: ≤1 EU/mg

99.4

특이성

이름	Citation	VEGFR1	VEGFR2	VEGFR3	기타
Foretinib	94	+++	++++	++++	Met,Tie-2,RON
Cediranib (AZD2171)	67	+++	++++	++++	c-Kit,PDGFRβ,FGFR1
PD173074	124		+		FGFR1
Dovitinib (TKI-258)	52	+++	+++	+++	FLT3,c-Kit,FGFR1
Linifanib (ABT-869)	33	++++	++++	+	CSF-1R,FLT3,Kit
Vatalanib (PTK787) 2HCl	53	+	++	+	PDGFRβ,c-Kit,c-Fms
RAF265 (CHIR-265)	24		++		B-Raf
Motesanib Diphosphate (AMG-706)	12	++++	++++	+++	Kit,RET,PDGFR
Brivanib (BMS-540215)	10	+	++		FGFR1
MGCD-265 analog	12	++++	++++	++++	Met,RON,Tie-2
AEE788 (NVP-AEE788)	13	+	+		EGFR,HER2/ErbB2,c-Abl
ENMD-2076	9		+	++	FLT3,RET,Aurora A
OSI-930	7	+++	+++		CSF-1R,LCK,C-Raf
CYC116	10		++		Aurora A,Aurora B,FLT3
Ki8751	21		++++		c-Kit,PDGFRα
Telatinib	5		+++	++++	c-Kit,PDGFRα
KRN 633	6	+	+	+	PDGFRα,c-Kit,BTK
SAR131675	34			++
Apatinib (YN968D1) mesylate	26		++++		RET
BMS-794833	2		++		Met
Brivanib Alaninate (BMS-582664)	2	+	++		FGFR1
Golvatinib (E7050)	8		++		c-Met
Semaxanib (SU5416)	21		+
ZM 323881 HCl	20		++++
ZM 306416	13	+			Src,Abl
Sitravatinib (MGCD516)	7	+++	+++	++++	DDR2,EPHA3,Axl
BFH772	0		++++
BAW2881 (NVP-BAW2881)	3	+	+++	+	C-Raf-1,B-RAFV599E,c-Abl
SU 5402	24		++		FGFR1,PDGFRβ
Dovitinib (TKI258) Lactate monohydrate	31	+++	+++	+++	FLT3,c-Kit,FGFR1
LY2874455	15		+++		FGFR2,FGFR1,FGFR4
SKLB1002	5		++
AZD2932	3		+++		PDGFRβ,Flt3,c-Kit

1. "+"는 억제 효과를 나타냅니다. 억제 효과가 높을수록 "+" 개수가 증가합니다.
2. "✔"는 억제 효과를 나타내지만, 특정 값은 없습니다.

작용 메커니즘

설명	Ramucirumab은 VEGF-R2에 결합하여 활성화를 방지하는 IgG1 계열의 단일클론 항체입니다. KDR의 VEGF 결합을 차단하는 IC50 값은 Ramucirumab의 경우 0.8 nM이며, MW는 143.6 KD입니다.
Targets/IC₅₀/Ki	KDR/VEGF interaction 0.8 nM
시험관 내	Ramucirumab은 VEGF-R2의 직접적인 억제제로, 피코몰 범위의 용량에서 높은 특이성과 친화도로 세포외 VEGF 결합 도메인에 결합합니다. 따라서 VEGF 리간드가 VEGF-R2 수용체에 결합하는 것을 방지합니다. Ramucirumab은 VEGF-R2에 선택적으로 작용하는 반면, Bevacizumab은 VEGF-A를 표적으로 하여 VEGF-R1, -R2 및 비촉매성 공동수용체인 뉴로필린-1 및 -2에 영향을 미치므로 Bevacizumab에 비해 잠재적인 이점을 가집니다. Ramucirumab은 VEGFR 리간드인 VEGF-A, VEGF-C 및 VEGF-D가 수용체에 결합하는 것을 방지합니다. 따라서 Ramucirumab은 위암의 발생 및 진행과 관련된 Angiogenesis 경로를 억제합니다. Ramucirumab은 VEGF 자극 VEGFR-2 활성화, 인간 내피 세포 증식, 인간 백혈병 세포의 VEGF 이동 및 VEGFR-2를 과발현하는 인간 제대 정맥 및 돼지 대동맥 내피 세포에서 VEGF 유도 VEGFR-2 인산화를 억제합니다. 전임상 시험관 내 데이터는 Ramucirumab이 VEGFR-2에 대한 높은 친화도를 가지고 있으며, 반최대 유효 농도(EC50)가 0.15 nM로 자연 리간드 VEGFA보다 8~9배 높다는 것을 보여주었습니다. Ramucirumab은 N-말단 근처의 도메인 3에서 VEGFR-2에 결합하며, 가용성 단백질 및 세포 표면 수용체로서 IC50은 1-2 nM입니다.
세포 연구	항-KDR 항체를 KDR(Ig1-7)(전장 KDR ECD), KDR(Ig1-3)(KDR ECD의 첫 3개 N-말단 Ig 도메인만 포함하는 변이체) 또는 KDR(Ig1)(KDR ECD의 첫 N-말단 Ig 도메인만 포함하는 변이체)으로 코팅된 96웰 플레이트의 미세우물에 첨가하고 실온에서 1시간 동안 배양했습니다. 플레이트를 세척한 다음 마우스 항인간 Fc 항체-HRP 접합체와 함께 추가로 1시간 동안 배양한 후, 위에서 설명한 대로 플레이트를 발색했습니다. 두 Ig 결실 변이체에 대한 항체 결합은 전장 KDR ECD에 대한 결합에 대해 상대적으로(백분율로) 표시됩니다.
생체 내	전임상 연구에서 Ramucirumab 농도가 >20 μg/mL일 때 항암 활동과 관련이 있었습니다. Ramucirumab은 VEGF와 VEGFR-2의 결합을 강력하게 억제했으며, Ramucirumab과 VEGFR-2의 결합 친화도 상수는 5 × 10^-11 M이었습니다. 약동학적 평가는 비선형 약동학을 보여주었으며, 이 약제의 증량 용량은 청소율 감소와 관련이 있었습니다. Ramucirumab의 반감기는 200-300 h입니다. 마우스에서도 전임상 연구를 수행할 예정이었으나, 종간 수용체 차이로 인해 Ramucirumab은 전임상 마우스 모델에서 비활성 상태였습니다.
참고 문헌	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25281695/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26413377/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20624120/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27144874/ [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12917408/

세포주	분석 유형	농도	배양 시간	제형	활성 설명	PMID

제품 상세 정보

CAS 번호	947687-13-0
아이소타입	human IgG1
멸균	0.2 μM filtered
제형	PBS buffer, pH 7.2
보관	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles

클론 비교

^*이 타겟에 대해 시판되는 다양한 클론 제품에 대한 문헌 분석 결과, Selleck이 선정한 클론이 더 자주 활용되는 것으로 나타났습니다. (2024년 9월까지의 데이터)

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