연구용
제품 번호S3838
| 분자량 | 332.43 | 화학식 | C20H28O4 |
보관 (수령일로부터) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS 번호 | 3650-09-7 | SDF 다운로드 | 원액 보관 |
|
|
|
In vitro |
DMSO
: 66 mg/mL
(198.53 mM)
Ethanol : 66 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| 시험관 내(In vitro) |
Carnosic acid (CA)는 24-96 μM 범위의 IC50 값으로 Caco-2, HT29 및 LoVo의 세 가지 CRC 세포주에서 용량 의존적으로 세포 생존력을 억제합니다. CA는 24시간 처리 후 Caco-2 라인에서 세포자멸사(apoptosis)를 통해 세포 사멸을 유도하고, 유로키나제 플라스미노겐 활성제(uPA) 및 메탈로프로테아제(MMPs)와 같은 분비된 프로테아제의 활성을 감소시켜 세포 부착 및 이동을 억제할 수 있습니다. CA는 Caco-2 세포에서 mRNA 및 단백질 수준 모두에서 COX-2 발현을 하향 조절합니다. CA는 시험관 내 및 생체 내 실험 모델에서 관찰된 바와 같이 여러 세포 유형에서 항산화 및 항염증 효과를 유도합니다. 신경 세포에서 미토콘드리아 보호를 촉진하는 능력을 나타냅니다. 시험관 내에서 CA는 Receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand (RANKL)- 및 Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) 유도 파골세포 형성을 억제합니다. 파골세포 특이적 마커는 CA에 의해 억제됩니다. 신호 전달 연구에 따르면 CA는 ROS에 기여하는 분자의 발현을 유의하게 감소시키고 항산화 물질을 증가시킵니다. 또한 CA는 RANKL- 및 M-CSF 유도 p38 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK)를 비활성화하고 NF-κB 인산화를 억제하여 전염증성 사이토카인 하향 조절을 유발합니다. CA는 산화 스트레스에 대한 세포 보호 반응에 필수적인 역할을 하는 핵 전사 인자 E2-related factor 2 (Nrf2)를 활성화하여 급성 전골수성 백혈병 세포를 개선합니다.
|
|---|---|
| 생체 내(In vivo) |
CA는 공복 혈당, 경구 포도당 내성 검사(OGTT) 및 인슐린 내성 검사(ITT)의 포도당 수치를 유의하게 하향 조절하고, CIA 유도 골 손실을 개선하며, 콜라겐 유도 관절염(CIA)으로 유도된 관절염을 가진 db/db 마우스에서 전염증성 사이토카인 및 reactive oxygen species (ROS)를 감소시킵니다. CA는 ER 스트레스를 조절하여 질병 진행을 개선할 수 있습니다. 또한 혈뇌 장벽을 쉽게 통과하여 강력한 항산화 역할을 통해 보호 효과를 발휘할 수 있습니다.
|
참조 |
|