연구용

XRK3F2 RUNX 억제제

Name: XRK3F2
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S8756
Rating: 5 (1 reviews)

제품 번호S8756

XRK3F2는 p62-ZZ 도메인의 억제제로, 시험관 내에서 MM 유도 Runx2 억제를 완화하며, 이 화합물은 생체 내에서 종양이 있는 경우 새로운 뼈 형성과 리모델링을 유도합니다.

화학 구조

분자량: 435.89

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품질 관리

배치: S875601 DMSO]87 mg/mL]false]Water]Insoluble]false]Ethanol]Insoluble]false 순도: 99.29%

최고 수준의 품질로 Nature Medicine에 인용됨
COA
NMR
HPLC
SDS
데이터시트

99.29

관련 타겟	CDK HSP PD-1/PD-L1 ROCK Wee1 DNA/RNA Synthesis Microtubule Associated Ras KRas Aurora Kinase
기타 RUNX 억제제	CADD522 Muramyl dipeptide (MDP)

화학 정보, 보관 및 안정성

분자량	435.89	화학식	C₂₃H₂₄ClF₂NO₃	보관 (수령일로부터)	3 years -20°C powder
CAS 번호	2375193-43-2	--		원액 보관	1년-80°C용매에 보관 1개월-20°C용매에 보관
동의어	N/A			Smiles	Cl.OCCNCC1=CC=C(OCC2=CC=C(F)C=C2)C(=C1)OCC3=CC=C(F)C=C3

용해도

In vitro
배치:

DMSO : 87 mg/mL (199.59 mM)
(수분으로 오염된 DMSO는 용해도를 감소시킬 수 있습니다. 신선하고 무수 DMSO를 사용하십시오.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

몰농도 계산기

질량	농도	부피	분자량
=	×	×

희석 계산기 분자량 계산기

In vivo 배치:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

생체 내 제형 계산기 (투명한 용액)

1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)

투여량: mg/kg 동물 평균 체중: g 동물당 투여량:μL 동물 수:

2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

계산 결과:

작업 농도: mg/ml;

DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH₂O, 혼합하고 투명하게 합니다.

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.

참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.

작용 메커니즘

Targets/IC₅₀/Ki	p62-ZZ
시험관 내(In vitro)	XRK3F2는 p62 신호 허브에서 하류 신호의 TNFα 및 MM(다발성 골수종) 활성화를 차단합니다. 또한, 이 화합물은 파골세포 형성을 직접적으로 감소시킵니다. 이는 생체 외에서 원발성 CD138+ MM 세포 및 인간 MM 세포주의 세포 성장을 직접적으로 억제하며, BMSC의 성장에 부정적인 영향을 미치지 않습니다. 이 화학 물질은 MM을 가지고 있지 않은 뼈에는 영향을 미치지 않습니다. MM 환자의 BMSC에서 TNFα에 의해 자극되지만 IL-1β에 의해 자극되지 않는 NFκB 인산화를 차단하고, TNFα로 처리된 MM 세포에서 p-IκBα 활성화를 방해하여 IκBα 분해를 억제합니다. 이 화합물은 또한 대조군에 비해 MM 환자의 BMSC에 의한 TNFα 증강 VCAM-1, IL-6 및 RANKL 발현을 유의하게 억제합니다. 이는 MM 세포에서 카스파제 3, 7 및 9를 직접 활성화하고 MM에서 NFκB 신호를 감소시켜 카스파제 8 및 그 하류 이펙터 카스파제의 응집을 초래합니다. 따라서 이 화학 물질의 고농도는 MM 세포에서 세포자멸사를 유도합니다.
생체 내(In vivo)	생체 내에서 XRK3F2는 종양이 있는 경우 새로운 뼈 형성 및 리모델링을 유도합니다. 마우스에서 이 화합물의 t_1/2는 10.3시간입니다. 이는 생체 내에서 MM을 가지고 있는 뼈에서 극적인 국소적인 새로운 뼈 형성을 유도하지만, MM 세포가 직접 접종되지 않은 동일한 동물의 뼈에서는 새로운 뼈 형성을 유도하지 않습니다. 이러한 결과는 이 화학 물질이 뼈에 대한 MM의 영향을 변화시킨다는 것을 보여줍니다.
참조	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008697/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26286116/

기술 지원

취급 설명서

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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