KRas 억제제 | KRas Inhibitors

Cat.No.	제품명	정보	제품 사용 인용
S8826	BAY-293	BAY-293은 21 nM의 IC50으로 KRAS-SOS1 상호작용을 선택적으로 억제합니다.	iScience, 2025, 28(9):113374 Int J Mol Sci, 2023, 24(2)997 Clin Cancer Res, 2022, clincanres.4291.2021
S8156	ARS-853	ARS-853은 GDP 결합 온코단백질에 결합하여 활성화를 방지함으로써 돌연변이 KRAS-구동 신호전달을 억제하는 선택적, 공유 KRAS(G12C) 억제제입니다. 이 화합물은 또한 apoptosis를 유도합니다.	Sci Rep, 2023, 10.1038/s41598-023-46623-w Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2022, S2352-345X(22)00216-8 SLAS Discov, 2022, S2472-5552(22)12517-7
S7331	K-Ras(G12C) inhibitor 12	K-Ras(G12C) inhibitor 12는 종양유발성 K-Ras(G12C)의 알로스테릭 저해제입니다.	Cancers -Basel), 2023, 15(19)4772 Biomedicines, 2022, 10(3)592 Oncotarget, 2016, 7(9):10064-72
S8955	Sotorasib (AMG510) racemate	Sotorasib (AMG510) racemate는 잠재적인 항신생물 활성을 가진 강력한 KRAS G12C 공유 결합 억제제인 AMG-510의 라세미체입니다.	Mol Cancer Ther, 2023, 22(12):1422-1433 Commun Biol, 2021, 4(1):834 Mol Clin Oncol, 2021, 15(1):148
S8499	KRpep-2d	KRpep-2d는 야생형 (WT) K-Ras 및 K-Ras(G12C) 돌연변이에 대한 선택성을 가진 K-Ras(G12D) 선택적 억제성 고리형 펩타이드입니다. 이 화합물의 IC50 값은 1.6 nM입니다.	J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):73 Heliyon, 2022, 8(12):e12518
E1187	Divarasib (GDC-6036)	Divarasib (GDC-6036, RG6330)은 비활성 GDP 결합 상태에서 KRAS G12C의 스위치 II 포켓에 비가역적으로 결합하여 GTP 결합 및 활성화를 차단하는 KRAS G12C 억제제입니다.	Cancer Lett, 2024, 611:217414
E1606	RMC-6291 (Elironrasib)	RMC-6291은 KRAS^G12C(ON)의 경구 활성 공유결합 억제제입니다. RMC-6291은 종양 세포 내에서 KRASG12C(ON)와 사이클로필린 A(CypA) 사이에 삼중 복합체를 형성합니다.	Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E1056	Opnurasib (JDQ-443)	Opnurasib (JDQ-443, NVP-JDQ443)는 c-Raf 모집 억제를 위한 IC50이 0.012 µM인 GDP-bound KRAS^G12C의 강력하고 선택적이며 경구 생체 이용 가능한 공유 결합 억제제입니다.	J Biol Chem, 2025, 301(7):110331
E1677	Glecirasib	Glecirasib (JAB-21822, KRAS G12C inhibitor 36)는 강력하고 고도로 선택적인 KRAS G12C의 공유 결합 억제제입니다. KRAS G12C 변이 췌장관 선암종 (PDAC), 비소세포폐암 (NSCLC), 결장직장암 (CRC) 및 기타 고형암에서 유망한 항종양 활성을 나타냅니다.	J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1157	Pan-RAS-IN-1	pan-Ras 억제제인 Pan-RAS-IN-1은 MST, ITC 및 NMR 분석에서 20 μM 미만의 Kd로 KRas^G12D-GppNHp에 결합하며, Ras 단백질에도 결합하고 Ras 단백질 발현에 부분적으로 의존하는 세포에서 치사율을 나타냅니다.	Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317
S7332	K-Ras(G12C) inhibitor 9	K-Ras(G12C) inhibitor 9는 종양유발성 K-Ras(G12C)의 알로스테릭 억제제입니다.
E1474	BI-2865	BI-2865는 비공유 pan-KRAS 억제제입니다. WT, G12C, G12D, G12V 및 G13D 변이 KRAS에 각각 6.9, 4.5, 32, 26, 4.3 nM의 KD로 결합하고 G12C, G12D 또는 G12V 변이 KRAS를 발현하는 BaF3 ce의 증식을 억제합니다.
S6996	LC-2	LC-2는 0.25 μM에서 0.76 μM 사이의 DC50 값으로 내인성 KRAS^G12C를 분해할 수 있는 최초의 PROTAC입니다. 이 화합물은 MRTX849 워헤드로 KRAS^G12C에 공유 결합하고 E3 리가제 VHL을 모집하여 빠르고 지속적인 KRAS^G12C 분해를 유도하여 MAPK 신호 전달을 억제합니다.
S0023	K-Ras-IN-1	K-Ras-IN-1 (MDK-3017)은 아포-Ras 결정 구조에서 Tyr-71이 차지하는 소수성 포켓 내 K-Ras에 결합하여 K-Ras를 억제합니다.
E1433	LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67)	LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)는 KRAS-G12C 단백질의 고도로 선택적이고 강력한 억제제입니다. LY3537982는 KRAS G12C 돌연변이 세포 H23 G12C, H358 G12C 및 H2122 G12C의 성장을 선택적으로 억제하며, IC50 값은 각각 1.04 nM, 1.16 nM 및 11.38 nM입니다.
E1578	garsorasib (D-1553)	Garsorasib (D-1553)는 항종양 활성을 가진 강력하고 선택적인 경구용 KRAS^G12C 억제제입니다. KRAS G12C 변이 비소세포폐암 (NSCLC) 치료 가능성이 있습니다.
E8295^New	LY3499446	LY3499446 (KRASG12C IN-13)는 강력한 KRAS G12C 억제제입니다. 비소세포폐암(NSCLC) 및 대장암(CRC)을 포함한 진행성 고형암 연구에 사용될 수 있습니다.
S7330	6H05	6H05는 종양성 K-Ras(G12C)의 선택적 및 알로스테릭 억제제입니다.
S7333	K-Ras(G12C) inhibitor 6	K-Ras(G12C) inhibitor 6는 종양성 K-Ras(G12C)의 알로스테릭 및 선택적 억제제입니다.
E4758^New	ACBI3	ACBI3는 VHL 결합, 삼원 복합체 형성 및 E3 리가아제 의존성 KRAS 분해를 촉진하는 pan-KRAS의 선택적이고 강력한 PROTAC 분해제로, 프로테옴 전반에 걸쳐 높은 선택성을 나타냅니다. 이는 KRAS 유도성 암에서 지속적인 경로 조절 및 종양 퇴행을 유도하는 강력한 항종양 활성을 보여줍니다.
E1857	TH-Z816	TH-Z816은 SOS 촉매 뉴클레오타이드 교환 분석에서 IC50이 14μM인 KRAS(G12D) 억제제이며, GDP가 들어오는 뉴클레오타이드입니다.
E1356	BI-0474	BI-0474는 IC50 값 7.0nM의 강력한 KRASG12C 억제제입니다. GDP-KRAS::SOS1 단백질-단백질 상호작용을 억제합니다. 항증식 및 항종양 활성을 나타내며 암 연구에 사용될 수 있습니다.
E6405^New	AZD0022	AZD0022는 KRAS^G12D의 강력하고 경구 생체이용률이 높은, 선택적이고 가역적인 억제제로, KRASG12D 모델에서 강력한 경로 억제 및 항종양 활성을 유도합니다.
E6406^New	AMG 410	AMG410은 KRAS G12D, G12V 및 G13D에 대해 IC50이 1~4 nM인 pan-KRAS의 비공유 선택적 억제제입니다. 이는 GDP 및 GTP 결합 KRAS 모두에 각각 1 nM 및 22 nM의 Kd로 결합합니다. AMG410은 뉴클레오타이드 순환 독립적인 방식으로 KRAS 신호 전달을 억제합니다. 또한 KRAS 증폭 야생형 종양 세포에서 증식을 억제합니다.
E1959^New	RMC-4998	RMC-4998은 돌연변이 KRASG12C의 GTP 결합 상태를 선택적으로 표적하는 삼중 복합체 억제제로, 28 nM의 IC50으로 KRASG12C-CYPA 삼중 복합체 형성에 높은 효능을 보입니다. 1–10 nM의 IC50으로 ERK 신호 전달을 강력하게 억제하고 AKT/MTOR 및 RAL 경로를 약화시켜 KRASG12C-유도 종양 성장을 강력하게 억제하며 암 연구에 사용될 수 있습니다.
E1843^New	Fulzerasib	Fulzerasib (IBI351, GFH925)는 KRAS G12C 돌연변이에 대한 비가역적 저분자 억제제로, KRAS 경로 신호 전달 pERK를 IC50 37 nM로 차단합니다. 이 약물은 인간 췌장암, 인간 폐 선암종, 결장직장 선암종 및 폐암 모델을 포함한 여러 KRAS G12C 돌연변이 종양 모델에서 강력한 항종양 활성을 입증합니다.
E1576^New	LUNA18	LUNA18 (Paluratide)은 세포 내 어려운 표적인 RAS에 대한 경구 생체 이용 가능한 11-mer 순환 펩타이드 KRAS 억제제입니다. KRAS^G12D에 0.043 nM의 kd로 결합하고 IC50 < 2.2 nM에서 KRAS^G12D–SOS1 상호작용을 차단합니다. 또한 AsPC-1 췌장암 세포에서 1.4 nM의 IC50으로 KRAS 돌연변이 암 세포주에서 항증식 활성을 나타냅니다.
E4697	RGT-018	RGT-018은 SOS1의 강력하고 선택적인 억제제입니다. 이는 8 nM의 IC50으로 KRAS:SOS1의 상호작용을 차단하고 KRAS 신호 전달 및 KRAS-구동 암세포의 증식을 억제했습니다. 이는 NSCLC, 대장암 및 췌장암에 대해 강력한 항암 활성을 나타낼 수 있습니다.
E1829^New	Calderasib (MK-1084)	Calderasib (MK-1084)는 항종양 효능을 보이는 선택적 KRAS G12C 억제제입니다. 이는 단독 요법으로 또는 펨브롤리주맙()과 병용하여 종양학 연구에 활용될 수 있습니다.
E2540^New	Salvianolic acid F	Salvianolic acid F는 KRAS G12D에 대한 활성을 가진 KRAS 억제제로 작용합니다. 이는 NF-kB, MMP-9 및 NO 생성을 억제합니다. 시험관 내 연구에서 암세포 증식, 침윤 및 이동을 감소시키는 동시에 EP300/PI3K/AKT 경로를 통해 세포자멸사를 촉진하는 것으로 나타났습니다. 생체 내 실험에서는 PI3K/AKT 신호전달을 통해 KRAS 의존성 폐암 세포 성장을 억제함을 보여줍니다. 이 화합물은 특히 KRAS G12D 관련 비소세포폐암(NSCLC) 및 난소암과 같은 여러 암 유형 연구에 잠재적인 응용 분야를 가집니다.
E1856	ARS-1323	ARS-1323은 ARS-1620을 포함하는 라세미 혼합물이며, 변이 KRAS G12C의 강력한 억제제입니다. 생화학적 결합 스크리닝 연구에서 KRAS G12C의 동반 영상 약물(CID)로 사용될 수 있습니다.
E6643^New	SS-3091	SS-3091은 KRas의 상호작용 인터페이스를 표적으로 하는 pan-KRas 억제제입니다. ARaf/KRas 복합체를 불안정화함으로써 하류 신호 전달 경로를 조절합니다. 이 화합물은 여러 암세포주에서 KRas G12D, G12C, G12V 및 G12S 변이체에 대한 활성을 나타냅니다.
E1071	ASP2453	강력하고 선택적이며 공유 결합성 KRAS G12C 억제제인 ASP2453은 Son of Sevenless(SOS) 매개 KRAS G12C와 Raf 사이의 상호작용을 억제합니다. 이 화합물은 KRAS G12C 변이 암에 대한 잠재적인 치료제입니다.
E6526^New	MCB-294	MCB-294는 활성(GTP 결합) 및 비활성(GDP 결합) KRAS 상태를 모두 표적으로 하는 팬-KRAS 억제제로, 각각 약 1 pM 및 10 nM의 Kd 값을 나타냅니다. NRAS 및 HRAS에 비해 KRAS에 대한 우선적인 억제를 보입니다. 이 화합물은 G12D, G12C, G12V, G12S, G13D 및 야생형 KRAS 변이를 보유한 hTERT-HPNE 세포의 증식을 약 700 nM의 IC50 값으로 억제합니다. MCB-294는 KRAS 돌연변이 종양에서 세포자멸사를 유발하고 KRASG12C 억제제 내성 암세포에 대한 활성을 보이며 종양 면역 미세환경을 조절합니다. 이 화합물은 췌장암, 대장암 및 폐암 연구를 위한 연구 도구로 사용됩니다.
E6411^New	RP03707	RP03707은 KRASG12D를 분해하도록 설계된 PROTAC 분자로, KRASG12D 억제제 (빨간색), 링커 (검은색), E3 리가아제 리간드 (파란색)의 세 가지 구성 요소로 구성됩니다.
E5847^New	olomorasib	Olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)는 GDP 결합형 KRAS G12C에 대한 강력하고 고도로 선택적인 2세대 억제제로, KRAS G12C 변이를 보유한 진행성 고형암 환자를 치료할 잠재력이 있습니다.
E6638^New	VS-7375 (GFH375)	VS-7375 (GFH375)는 활성(GTP 결합) 및 비활성(GDP 결합) 형태 모두에서 KRAS G12D를 선택적으로 표적하는 경구용 저분자 억제제입니다. 이 이중 상태 억제는 단일 상태 억제제에 비해 더 강력한 종양 억제를 유도합니다. 두개내 GP2D 종양 모델을 포함한 KRAS G12D 돌연변이 모델에서 강력한 항증식 및 항종양 효과를 나타냅니다.
E1968^New	BBO-8520	BBO-8520은 높은 경구 생체이용률로 KRAS G12C를 선택적으로 표적하는 공유결합성 저분자 억제제입니다. 이는 KRAS G12C (OFF) 억제제 및 KRAS G12C (ON) 신호 전달 차단제 역할을 모두 수행합니다. 이 화합물은 GTP 결합형 KRAS G12C (ON)에 결합하여 세포 증식을 억제함으로써 RAS-RAF1 상호작용을 방지하고 비활성 (OFF) 상태로의 전환을 촉진합니다.
E5910^New	KRAS-533	KRAS-533은 KRAS의 강력한 작용제로, GTP/GDP 결합 포켓에 결합하여 GTP 가수분해를 방지하여 활성 GTP 결합 KRAS의 축적을 유도합니다. 이는 암세포에서 세포자멸사 및 자가포식 세포 사멸 경로를 모두 유발하여 시험관 내 및 동물 모델에서 돌연변이 KRAS 폐암의 강력한 억제를 유도합니다.
S8831	MRTX-1257	MRTX-1257은 H358 세포에서 KRAS 의존성 ERK 인산화에 대한 IC50이 900 pM인 KRAS G12C의 강력하고 선택적이며 비가역적인 공유결합 및 경구 활성 억제제입니다.
E1564	BI-2493	BI-2493은 BI-2865의 구조적 유사체로 pan-KRAS의 고도로 선택적인 억제제입니다. 이 화합물은 종양 성장을 약화시키고 암 연구에 사용될 수 있습니다.
S2797	Lonafarnib (SCH66336)	Lonafarnib (SCH66336)은 무세포 분석에서 H-ras, K-ras-4B 및 N-ras에 대해 각각 1.9 nM, 5.2 nM 및 2.8 nM의 IC50을 갖는 경구 생체이용 가능한 FPTase 억제제입니다. 3상.	PLoS Pathog, 2025, 21(10):e1013558 iScience, 2025, 28(2):111864 Sci Rep, 2025, 15(1):34331
S7224	Deltarasin	Deltarasin은 정제된 PDEδ에 대한 결합에 대해 38 nM의 K_d를 갖는 KRAS-PDEδ 상호작용의 저분자 억제제입니다.	Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314 Appl. Sci, 2023, 13(1), 166 Cell Death Differ, 2019, 26(11):2400-2415
S5279	Fendiline hydrochloride	Fendiline hydrochloride는 Fendiline의 염산염 형태로, L-type calcium channel 차단제이자 H- 및 N-Ras의 위치에 detectable한 영향 없이 K-Ras plasma membrane targeting의 특정 억제제입니다.