연구용
제품 번호S4990
| 분자량 | 166.22 | 화학식 | C10H14O2 |
보관 (수령일로부터) | |
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| CAS 번호 | 1948-33-0 | -- | 원액 보관 |
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| 동의어 | Tert-butylhydroquinone | Smiles | CC(C)(C)C1=C(C=CC(=C1)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 33 mg/mL
(198.53 mM)
Ethanol : 33 mg/mL Water : 4 mg/mL |
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In vivo |
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1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| Targets/IC50/Ki |
Nrf2
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| 시험관 내(In vitro) |
Tert-butylhydroquinone (tBHQ)은 화학 화합물 부틸화 하이드록시아니솔의 대사물질로, Nrf2 활성화를 유도하고 과산화수소, 6-하이드록시도파민, 살충제 델타메트린 및 기타 독성 물질로부터 보호합니다. 이 화합물은 HeLa 세포의 미토콘드리아 구획에서 산화환원 상태를 우선적으로 변화시킵니다. 이 화학 물질로 처리된 HeLa 세포는 미토콘드리아 티오레독신-2 (Trx2)의 우선적 산화를 보이지만, 세포성 글루타티온과 세포질 티오레독신-1은 영향을 받지 않습니다. 배양된 H9c2 세포 및 일차 심근세포에서 Akt 인산화를 자극하고 산화제 유도 세포자멸사를 억제합니다.
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| 생체 내(In vivo) |
TBHQ 처리는 병리학적 조건하에서 여러 장기에서 상당한 세포 보호 작용을 유발합니다. 쥐의 허혈성 뇌졸중 모델에서 이 화합물을 전신 또는 국소 뇌실내 투여하면 경색 크기와 신경학적 결함이 유의하게 감소합니다. 쥐에게 이 화학 물질을 투여하면 허혈-재관류 손상 후 신장 손상과 산화 스트레스가 억제됩니다. 제1형 당뇨병이 있는 쥐에서 이 화합물로 만성 치료하면 사구체 섬유증 정도가 유의하게 감소하고 단백뇨가 개선됩니다. 이 화합물은 횡대동맥 협착 (TAC)으로 유도된 좌심실 확장 및 심장 기능 장애를 예방하고 심근 세포자멸사 유병률을 감소시킵니다. 이 화학 물질의 유익한 효과는 Akt 활성화 증가와 관련이 있지만, Nrf2 또는 AMP 활성화 단백질 키나아제의 활성화와는 관련이 없습니다. 이 화합물 유도 Akt 활성화는 Bad, 글리코겐 신타아제 키나아제-3β (GSK-3β) 및 포유류 라파마이신 표적 (mTOR)의 인산화 증가를 동반합니다.
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참조 |
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| 방법 | 바이오마커 | 이미지 | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | c-Fos / p-JunD / JunD p-JNK / JNK / p-ERK / ERK p-AKT / AKT α-Nrf2 / α-AKR1C1 |
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24830941 |
| Immunofluorescence | HO-1 |
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31333462 |