PI3K Inhibitors/Activators | Inhibitors/Activators | 여러 강력하고, 높은 선택성을 가지며, 잘 인용된

Phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase or PI3K) is a famous target which is the upstream of akt because PI3K can activate Akt when PI3K is activated by growth factors including EGF, IGF, TGF-α and so on. The activation Class IA PI3Ks by growth factors is receptor tyrosine kinase (RTK)-dependent activation. Class IB PI3K is primarily regulated by small G-proteins such as Ras. PI3K is a key enzyme involved in cell processes, apoptosis and cancer. PI3K with mTOR, akt and MEK plays a key role in cancer. [show the full text]

기타 PI3K/Akt/mTOR 억제제

mTOR Akt GSK-3 DNA-PK ATM/ATR PDK AMPK PTEN MELK PI4K

아이소폼 선택적 제품

p110α p110β p110δ p110γ C2β Vps34

Cat.No.	제품명	정보	제품 사용 인용
S8668	GDC-0077 (Inavolisib)	Inavolisib (GDC-0077, RG6114, RO-7113755)은 IC50이 0.038 nM인 PI3K alpha (PI3Kα)의 강력하고 선택적인 억제제입니다. GDC-0077은 다른 class I PI3K 동형 단백질(베타, 델타, 감마)보다 PI3K alpha에 대해 300배 이상 더 선택적이며, PIK 계열 구성원보다 2000배 이상 더 선택적입니다. GDC-0077은 PI3K의 ATP 결합 부위에 결합하여 PIP2가 PIP3로 인산화되는 것을 억제합니다.	Cell Reports Medicine, 2025, 102029 Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8 Int J Mol Sci, 2025, 26(12)5844
S2226	CAL-101 (Idelalisib)	Idelalisib (CAL-101)은 p110δ 억제제로, 세포 무함유 분석(cell-free assays)에서 IC50 값이 2.5 nM인 선택적 억제제입니다. p110α/β/γ보다 p110δ에 대해 40~300배 더 큰 선택성을 보이며, C2β, hVPS34, DNA-PK 및 mTOR보다 p110δ에 대해 400~4000배 더 높은 선택성을 나타냅니다. 또한 Idelalisib는 Autophagy를 자극합니다.	Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8 J Immunother Cancer, 2025, 13(4)e010684 EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00444-2
S7682	SAR405	SAR405는 PIK3C3/Vps34(KD 1.5 nM)의 저분자량 키나아제 억제제로, 높은 선택성을 보이며 class I 및 class II PI3K와 mTOR에 대해 10 μM 농도까지 활성을 나타내지 않습니다. SAR405는 autophagy를 차단하며 종양 세포에서 MTOR(라파마이신 기계적 표적) 억제와 시너지 효과를 나타냅니다.	J Cell Sci, 2026, 139(2)jcs264398 Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9 Nat Cell Biol, 2025, 27(9):1448-1464
S2814	Alpelisib (BYL719)	Alpelisib (BYL719)은 무세포 분석에서 5 nM의 IC50을 나타내는 강력하고 선택적인 PI3Kα 억제제이며, PI3Kβ/γ/δ에 미치는 영향은 미미합니다. 이 화합물은 현재 임상 2상 단계에 있습니다.	Signal Transduct Target Ther, 2026, 11(1)79 Mol Oncol, 2026, 10.1002/1878-0261.70209 Cancer Res Commun, 2026, 6(4):976-993
S2391	Quercetin (Sophoretin)	채소, 과일 및 와인에 존재하는 천연 플라보노이드인 Quercetin (Sophoretin)은 재조합 SIRT1의 자극제이자 2.4-5.4 μM의 IC50을 가진 PI3K 억제제입니다. Quercetin (Sophoretin)은 Mitophagy, Apoptosis related 및 보호적 Autophagy를 유도합니다. 4단계.	Alzheimers Res Ther, 2025, 17(1):176 Cell Mol Life Sci, 2025, 82(1):164 Virol Sin, 2025, S1995-820X(25)00102-6
S1105	LY294002	LY294002 (SF 1101, NSC 697286)은 PI3Kα/δ/β를 각각 0.5 μM/0.57 μM/0.97 μM의 IC50으로 억제하는 최초의 합성 분자로, Wortmannin보다 용액 내에서 더 안정적이며 자가포식소체 형성을 차단합니다. 이 물질은 class I PI3K 및 기타 PI3K 관련 키나아제뿐만 아니라 PI3K 계열과 관련이 없는 것으로 보이는 새로운 표적에도 결합합니다. 또한 이 화합물은 98 nM의 IC50으로 CK2를 억제합니다. 이는 비특이적 DNA-PKcs 억제제이며 Autophagy 및 Apoptosis related 과정을 활성화합니다.	Cell Prolif, 2026, 59(3):e70108 Gut, 2025, gutjnl-2025-335163 Cell Mol Immunol, 2025, 22(5):541-556
S1118	XL147 analogue	XL147 analogue (SAR245408)은 무세포 분석에서 39 nM/36 nM/23 nM의 IC50을 갖는 PI3Kα/δ/γ에 대한 선택적이고 가역적인 클래스 I PI3K 억제제이며, PI3Kβ에 대한 효능은 낮습니다. 이 화합물은 Apoptosis related을 유도합니다. 1/2상.	Autophagy, June 15, 2012, 903-914 Autophagy, June 1, 2012, 903-914 PLoS One, August 21, 2014, e105280
E1815	Tersolisib (STX-478)	Tersolisib (STX-478)은 PI3Kα의 매우 강력하고 돌연변이 선택적인 알로스테릭 억제제로, PI3Kα의 주요 돌연변이 형태를 선택적으로 표적합니다. 이 약물은 H1047R 변이체를 포함하여 흔히 발생하는 PI3Kα 나선 도메인 및 키나아제 도메인 돌연변이에 대해 9.4 nmol/L의 IC50 값으로 강력한 효능을 입증합니다. STX-478은 야생형 대비 돌연변이 PI3Kα에 대해 14배 더 높은 선택성을 보입니다. 또한 PI3Kα-돌연변이 이종이식 모델에서 대사 장애를 피하고 치료 반응을 개선합니다.
S2247	Buparlisib (BKM120)	Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120)은 세포 무세포 분석에서 각각 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM의 IC50을 가진 p110α/β/δ/γ의 선택적 PI3K 억제제입니다. VPS34, mTOR, DNAPK에 대한 효능은 감소하며 PI4Kβ에 대한 활성은 거의 없습니다. Buparlisib은 Apoptosis related 반응을 유도합니다. 임상 2상.	PLoS One, September 24, 2015, e0133610 Scientific Reports, July 17, 2018, 10784 Oncogene, 2026, 45(11):1013-1025
S7865	740 Y-P (PDGFR 740Y-P)	740 Y-P (PDGFR 740Y-P, 740YPDGFR)은 세포 투과성 PI3K 활성제인 인산화 펩타이드입니다.	Ecotoxicol Environ Saf, 2026, 316:120120 Cell Death Dis, 2025, 16(1):538 Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2025, 1871(7):167920
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Phosphatidylinositol 3-kinases (PI3Ks) are a family of lipid kinases whose biological function is to phosphorylate the 3-hydroxyl group of phosphoinositide. It is proved that PI3K-dependent signaling pathway contributes to many cellular processes such as cell growth, proliferation, differentiation, motility, survival and intracellular trafficking, which might be involved in oncogenesis under certain situation^[1]. When a growth factor or ligand binds to the tyrosine kinase receptors (RTK), the PI3K is activated by G protein-coupled receptors^[2]. PI3Ks family is generally divided into Class I, Class II, and Class III according to their primary structure, regulation, and in vitro lipid substrate specificity^[2]. Class I PI3Ks are heterodimeric molecules composed of a regulatory subunit (p85) and a catalytic subunit (p110). The regulatory subunit of PI3K could be further divided in to six subtypes: p85-α, p85-β, p55-γ, p150,p101 and p87. P85α is the most highly expressed regulatory subunit than the others. And the catalytic subunit could also further divided into four subtypes: p110-α, p110-β, p110-γ and p110-δ. The α and β isoforms of p110 are expressed in all kinds of cells, whereas δ is only found in leukocytes. The regulatory subunit p101 and catalytic subunit p110γ comprise a complex which is classified as Class IB PI3K. Other collocations of regulatory and catalytic subunits are called Class IA PI3Ks. However, class II is structurally different from Class I. There are three catalytic isoforms of Class II PI3Ks: PI3K-C2α, -C2β, and -C2γ, but no regulatory subunit. Class III is structurally similar to Class I for the reason that it is composed of a catalytic (Vps34) and a regulatory subunit (p150). Functionally, class I PI3Ks catalyze the production of phosphatidylinositol 3-phosphate (PtdIns-3,4-P), phosphatidylinositol (3,4)-bisphosphate (PtdIns-3,4-P2), and phosphatidylinositol (3,4,5)-triphosphate (PtdIns-3,4,5-P3). Class II is related to the production of PtdIns-3-P and PtdIns-3,4-P2, while class III specifically catalyzes the production of PtdIns-3,4-P2 ^[3-5].